肝性脑病(本科班)幻灯片.pptVIP

第十六章 肝 性 脑 病 肝性脑病概念 ★⑴肝性脑病（hepatic encephalooathy，HE）也称肝性昏迷 是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病症，其主要临床表现是意识障碍、行为异常和昏迷。 ⑵门体分流性脑病 则强调门脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。 病 因 ▲ ㈠肝性脑病，大部分是由各型肝硬化引起的；也可由门体静脉分流手术引起；小部分见于重症病毒性肝炎、暴发性肝功能衰竭等；还可见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝等病症。 ★㈡肝性脑病（尤其是门体分流性脑病）常见的诱因 上消化道出血、大量排钾性利尿剂、放腹水、高蛋白饮食、安眠镇静剂、麻醉药、便秘、感染、大手术等。 发 病 机 制 肝性脑病的发病主要是因肝细胞功能衰竭，使得来自肠道的毒性产物不能有效清除（例如：存在门腔静脉之间有手术或自然形成的侧枝分流，这些肠道毒物可绕过肝脏经侧枝循环进入体循环），致其在体内储积。这些毒物可透过血脑屏障，导致大脑功能紊乱。 肝性脑病的发生，主要有以下几种学说： ㈠氨中毒学说： ⒈氨的形成和代谢： ⑴氨的来源： ①肠道产生的氨； ②体内蛋白质水解后产生的氨； ③肾小管上皮细胞产生的氨； ④骨骼肌心肌运动产氨； ★⑵氨与pH： ①氨在肠道的吸收主要以NH3弥散进入肠黏膜； ②NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障； ③NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响； ④ OH- NH3 NH4+ H+ ⑤当结肠内pH＞6时，NH3大量弥散入血；pH＜6时，则NH4+从血中转移至肠腔，随粪便排出； ⑥肾小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨升高；呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式随尿排出体外（这是肾脏排泄强酸的重要方式）。 ⑶机体清除氨的主要途径： ①在肝脏中经鸟氨酸循环转变为尿素； ②脑等在ATP供能条件下，利用和消耗氨合成谷氨酸及谷氨酰胺； ③肾是排氨的主要场所，以NH4Cl的形式排除大量的氨； ④可从肺部呼出部分氨。 ⒉肝性脑病时血氨增高的原因： 血氨增高的主要原因是氨生成过多或（和）代谢清除过少。 ⑴摄入过多的含氮食物或药物；或上消化道出血（每100ml血液含20g左右蛋白质）； ⑵低钾性碱中毒 低血钾症时，尿钾排出减少而氢离子排出↑，致代谢性碱中毒，促使NH3透过血脑屏障→脑细胞产生毒害； ⑶低血容量与缺氧 易致肾前性氮质血症→血氨↑； ⑷便秘 有利于毒物的吸收； ⑸感染 增加组织分解→血氨↑；肠细菌生长活跃→产氨↑； ⑹低血糖 脑能量↓→脑内去氨活动↓； ⑺其他 镇静催眠药→抑制呼吸中枢→缺氧；麻醉→肝-脑-肾负担加重； ⒊影响氨中毒的因素： 低钾性碱中毒；摄入氨过多；低血容量及缺氧；便秘；感染；低血糖；镇静、安眠、麻醉药等。 ⒋氨对中枢神经系统的毒性作用： ⑴抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成（干扰脑三羧酸循环）； ⑵氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸又与氨结合成谷氨酰胺（其间消耗大量辅酶、ATP及α-酮戊二酸和谷氨酸）； ⑶α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞供能不足； ⑷谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，由于合成谷氨酰胺消耗谷氨酸，使之减少，则导致大脑抑制增加； ⑸氨可干扰神经细胞膜上的Na+K+-ATP酶的活性，破坏血脑屏障的完整性。 ★临床表现 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）： 一般指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力实验和/或电生理检测才能作出诊断的肝性脑病。 有人将此期列为0期。须注意及时发现和及时治疗。 肝性脑病的临床表现往往因为原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而不相一致。 例如：急性肝性脑病； 慢性肝性脑病； 观察脑病的动态变化，有利于早期诊断、处理及分析疗效。 ▲辅助检查 ㈠血氨： ㈡EEG； ㈢影像学检查（CT可见脑水肿-脑萎缩）； ㈣诱发电位：由于0期肝脑的早期诊断。 可分为视觉诱发电位（VEP）、体感诱发电位（SEP）、听觉诱发电位（AEP）三种；其中以VEP较敏感、