丹红注射液围手术期心肌保护作用.pptVIP

目 录 一、围手术期心肌损伤及机制 二、丹红注射液对PCI围手术期心肌保护作用 三、丹红注射液治疗冠心病的作用机制 如何降低冠心病、急性心肌梗死的死亡率？ 改善冠心病、急性心梗患者预后的关键：再灌注治疗（早期、快速、完全） 再灌注治疗： 溶栓治疗：重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) 、尿激酶 经皮冠脉介入（PCI）治疗：急诊PCI目前最有效的治疗方法 冠状动脉旁路移植术( CABG)：急诊冠状动脉旁路移植术 20世纪80年代中国内地开始经皮冠脉介入（PCI）治疗。2000年PCI手术2万例，到2013年已达50万例 PCI优势与忧患 PCI手术挽救了大量冠心病患者的生命，但也有很多PCI相关的问题需要解决：围手术期心肌损伤、术后支架内再狭窄、支架内血栓形成，等 PCI优势：是治疗冠脉急性闭塞和减少再狭窄的有效方法，近期效果明显，安全性高，创伤性小、恢复快、住院时间短，极大的改善了严重心血管病患者的生活质量和存活率 PCI忧患：PCI对基础病变并不起作用，治疗后患者的心血管风险仍较高，有PCI治疗史的患者发生心血管事件的风险是没有明确动脉硬化性疾病的普通人群的 5～7倍 围手术期心肌缺血（梗死） 分类 ①、心脏手术围手术期心肌缺血 PCI围手术期心肌缺血 CABG心脏手术围手术期心肌缺血 其他心脏病围手术期心肌缺血：心瓣膜置换术、先心病手术 ②、非心脏手术围手术期心肌缺血（梗死） 全球每年约有10 亿接受非心脏手术，50%年龄大于50岁 发生于冠心病或冠脉有狭窄患者进行非心脏手术者时 心肌缺血发病率为20% ～ 63%，PMI发病率为1.4% ～ 38% 机制：动脉粥样硬化斑块破裂和血栓的形成；心肌氧供和氧耗量比例不平衡 诱因：围术期精神紧张、疼痛、血压高、心率增快、贫血、发热 PCI围手术期心肌缺血的常见原因 无复流、慢血流 缺血再灌注性心肌损伤 PCI相关边支闭塞 支架内急性血栓形成 其他 导管室的噩梦：无复流（慢血流） 无复流 (慢血流) 是指闭塞的冠状动脉再通后，心肌组织无灌注的现象。表现为胸痛、严重者即刻出现心衰、低血压、心原性休克、甚至死亡。心肌标志物明显升高；心电图见ST段上抬；冠状动脉造影见血流明显减慢甚中止，而冠状动脉无机械性梗阻存在 是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中，是“并非少见” 的紧急并发症，可产生严重心肌缺血危及患者的生命，甚至发生心血管崩溃立即致死 无复流是由于组织水平无灌注的结果，紧急处理甚为棘手 微血管结构完整性破坏 微血管功能完整性损伤 微栓子栓塞 白细胞聚集 血小板激活 氧自由基：激活炎性细胞浸润，引起毛细血管内皮和心肌细胞膜的通透性引起水肿 1 、微血管结构完整性破坏 电镜下：无复流区毛细血管内皮肿胀、突出甚至脱落、周边的坏死心肌压迫使毛细血管及内皮细胞的完整性遭破坏 5 、血小板激活 无复流早期阶段：血小板激活、微血栓形成，微血管阻塞 无复流后期：血小板脱颗粒释放血栓素A2和5-羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛 研究发现：即使在无血栓形成的情况下，血小板的激活仍可造成冠状动脉无复流 6 、氧自由基 联合应用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可显著减轻无复流，提示氧自由基参与了无复流的发生 在AMI患者的PCI中，发现冠状静脉窦血中氧自由基水平增高 氧自由基直接作用与毛细血管内皮和心肌细胞膜的通透性引起水肿，也可通过激活炎性细胞浸润引起毛细血管壁和心肌细胞水肿最终造成毛细血管机械性的阻塞 缺血-再灌注损伤 机体组织器官正常代谢、功能的维持，有赖于良好的血液循环 缺血性损伤：各种原因造成的缺血，常常使线粒体能量代谢障碍、溶酶体自溶、组织细胞结构破坏，局部组织器官缺血坏死 缺血再灌注损伤：在缺血的基础上恢复血液再灌注后， 细胞功能代谢障碍及结构破坏、组织器官的损伤反而加重的现象。常见于PCI、CABG、溶栓治疗 缺血再灌注损伤的病理生理机制 自由基的作用 钙超载：缺血组织恢复血流后，细胞内钙含量显著增高并导致细胞损伤 微血管损伤：微血管口径改变、微血管通透性增加 白细胞的作用：再灌注损伤时，白细胞沿内皮细胞表面缓慢滚动，形成不稳定黏附，从而造成微血管堵塞 自由基 自由基：外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称 类型：氧自由基（ O2－· OH · ）、其他自由基 作用：生理情况下，自由基主要参与体内的电子转移，杀菌和物质 代谢 病理情况下，如果自由基生成过多或机体抗氧化能力不足，可引发氧化应激导致细胞损伤 主要产生场所：线粒体 氧自由基的损伤作用 ⑴ 、膜脂质过氧化增强 破坏膜的正常结构，使膜的液态性、流动性降低，通透性增加 导致细胞膜离子通道功能障碍、细胞信号转导功能障碍 破坏线粒体膜的