第05章脂类代谢21563幻灯片.pptVIP

第5章 脂类代谢 △编码体系 从脂酸的羧基碳起计算碳原子的顺序。 ω或n编码体系 从脂酸的甲基碳起计算其碳原子顺序。 （一）脂酸根据其碳链长度分为短链、中链和长链脂酸 甘油三酯的代谢Metabolism of Triglyceride 甘油三酯是甘油的脂酸酯 甘油三酯的分解代谢 脂肪动员 甘油进入糖代谢 脂酸的β氧化 脂酸的其他氧化方式 酮体的生成和利用 脂酸的合成代谢 甘油三酯的合成代谢 多不饱和脂酸的重要衍生物 3.酮体生成的生理意义 酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障，是肌肉尤其是脑组织的重要能源。 酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。 第四节 磷脂的代谢Metabolism of Phospholipid 第五节 胆固醇代谢Metabolism of Cholesterol （五）胆固醇的酯化 1.细胞内（肝、小肠、肾上腺皮质） 胆固醇－－－－－－－－－－→胆固醇酯 2 .血浆内 胆固醇－－－－－－－－－→ 胆固醇酯 胆固醇的生理功能 是生物膜的重要成分，对控制生物膜的流动性有重要作用； 是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。 一、胆固醇的合成原料为乙酰CoA和NADPH 组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成，以肝、小肠为主。 细胞定位：胞液、光面内质网 （一）合成部位 1分子胆固醇 18乙酰CoA + 36ATP + 16(NADPH+H+) 葡萄糖有氧氧化 磷酸戊糖途径 乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体 （二）合成原料 （三）合成基本过程 合成胆固醇 的限速酶 甲羟戊酸的合成 鲨烯的合成 胆固醇的合成 限速酶——HMG-CoA还原酶 酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高，中午最低） 可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性 受胆固醇的反馈抑制作用 胰岛素、甲状腺素能诱导肝HMG-COA还原酶的合成 （四）胆固醇合成受多种因素调节 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还原酶的合成。 饥饿与饱食 胆固醇 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。 激素 脂酰CoA胆固醇脂酰转移（ACAT） 脂酰CoA HSCoA 磷脂酰胆碱胆固醇脂酰转移酶（LCAT） 磷脂酰胆碱 溶血磷脂酰胆碱 二、转化成胆汁酸及类固醇激素是体内胆固醇的主要去路 胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现胆固醇的转化。 （一）胆固醇可转变为胆汁酸 胆固醇在在肝细胞中转化成胆汁酸(bile acid)，随胆汁经胆管排入十二指肠，是体内代谢的主要去路。 （二）胆固醇可转化为类固醇激素 黄体 雌二醇、孕酮 卵泡内膜细胞 卵巢 睾丸酮 间质细胞 睾丸 雄激素 皮质网状带 皮质醇 皮质束状带 醛固酮 皮质球状带 肾上腺 合成的类固醇激素 器官 （三）胆固醇可转化为维生素D3的前体 7-脱氢胆固醇 第六节 Metabolism of Lipoprotein 血浆脂蛋白代谢 一、血脂是血浆所含脂类的统称 血浆所含脂类统称血脂，包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。 外源性——从食物中摄取 内源性——肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血 定义： 来源： 血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响，波动范围很大。 脂肪组织 5～20(15) 游离脂酸 肝 4.8～13.0(6.4) 15～35(20) 脑磷脂 肝 16.1～42.0(22.6) 50～130(70) 神经磷脂 肝 16.1～64.6(32.3) 50～200(100) 卵磷脂 肝 48.44～80.73(64.58) 150～250(200) 总磷脂 1.03～1.81(1.42) 40～70(55) 游离胆固醇 1.81～5.17(3.75) 70～250(200) 胆固醇酯 肝 2.59～6.47(5.17) 100～250(200) 总胆固醇 肝 0.11～1.69(1.13) 10～150(100) 甘油三酯 400～700(500) 总脂 mmol/L mg/mL 空腹时主要来源 血浆含量 组成 正常成人空腹血脂的组成及含量 电泳法 血脂与血浆中的蛋白质结合，以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。 ? ?