肾性高血压讲义.ppt

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病例介绍 患者男性,29岁。 主诉 反复头晕头胀五年 现病史 患者五年来反复出现头晕,头胀,有时伴有恶心、呕吐、眼部充血。自测血压160-180/100-110mmhg,近年来劳累后可出现泡沫尿。今日(2012-11-23)我院就诊,血压160/110mmHg,予速尿、甘露醇脱水降压后血压150/95mmHg。 现为进一步诊治收入院。 病例介绍 既往史 诉十几年前因感冒后引起“急性肾炎”,治疗后好转。有哮喘病史十几年,平均一年发作一次。 家族史 有高血压病家族史,否认其他家族性遗传性疾病史。 既往用药史 发现高血压病史5余年,最高180/110mmHg,平时不服药,不监测血压,出现头晕时服用珍菊降压片控制。 过敏史 自诉青霉素类药物过敏,未发现其他药物及食物过敏史。 体格检查 一般状况:男性,29岁,体重指数26,神志清楚。 生命体征:T 36℃,P 107次/分,R 17次/分,BP155/95mmHg 胸部:双肺呼吸音清,未闻及明显干湿罗音。 心脏:前区未见膨隆,未及震颤,心界无明显扩 大,心率108次/分,律齐,各瓣膜区听诊区未闻及病理性杂音。 腹部:腹部平坦,未见肠型、蠕动波,腹部柔软,腹部无压痛、反跳痛。肝脾肋下未触及,移动性浊音(-),双下肢无浮肿,肠鸣音正常。 实验室及辅助检查 白细胞 11.13(×109/L),中性粒细胞比率 65.3% 尿PH 5.5 尿素:7.60(mmol/L) ↑,肌酐:129.0(umol/L) 钠:139.00(mmol/L),钾:4.03(mmol/L),氯:100.3(mmol/L) 血清载脂蛋白B:1.37(g/L),血清载脂蛋白AⅠ:1.44(g/L),血清总胆固醇:6.56(mmol/L) ↑,血清甘油三酯:1.48(mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇:1.41(mmol/L),低密度脂蛋白胆固醇:4.80(mmol/L) ↑ 血清尿酸:606(umol/L) ↑, 葡萄糖:4.89(mmol/L) 实验室及辅助检查 尿微量白蛋白423.10mg/L ↑ ,24小时白蛋白定量825.05mg/24h ↑ ,尿白蛋白/尿肌酐510.99μg/mg ↑ 。 尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 14.57U/L↑(肾小管重吸收功能及损伤程度) 肾素活性 0.10 ng/ml 血管紧张素 786.08 pg/ml↑ 24小时动态血压平均值:151/90mmHg↑ 肾功能测试:双肾血流灌注减低,功能中度受损,(左肾GFR值25.6ml/min,右肾GFR25.92ml/min),双肾排泄慢。 高血压造成肾损伤 高血压促进动脉粥样硬化形成所致的肾组织缺血性病变。 通过肾小球高压力和高灌注造成肾组织损伤。 肾小球血流动力学异常是造成高血压肾脏损害的主要机制。此外,细胞因子、血管活性物质及细胞外基质均参与其病变过程。 肾脏对血压的影响 1.由于肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)下降,血压升高。 2.肾素一血管紧张素系统(renin—angiotensin system,RAS)活性增加。 3.交感神经系统相对亢进。 4.前列腺素、激肽释放酶、激肽等生成低下。由于肾功能损害合并高血压是多因素所致,因此,依靠单个药物血压不易 控制,常常需要多环节联合用药才能取得理想降压效果。 临床诊断 入院诊断:高血压病 3级 很高危 出院诊断:1.慢性肾功能不全 肾性高血压2.高胆固醇血症 病情特征 分析一 中年男性,发现高血压5年,一直未行正规治疗,血压控制不好,引起肾脏损害。 患者并存的心血管疾病的危险因素:3级高血压、TC 6.56mmol/L(≥5.7mmol/L); 靶器官损害:尿微量白蛋白423.10mg/L,24小时白蛋白定量825.05mg/24h,危险度分层为很高危。 治疗原则? 对于很高危患者,严格控制血压,保护肾功能 危险因素及临床情况进行治疗,包括药物和非药物治疗。 降脂 低盐低蛋白(以优质蛋白为主)饮食、避免吸烟,减轻体重,规则的有氧运动。 避免精神过度紧张 药物的选择? 目标血压可控制:130/80mmHg。 ACEI或ARB既有降压,又有降低蛋白尿的作用。分别与2005年和2007年发表在《柳叶刀》杂志的荟萃分析结果显示,各种降压药物均有不同程度的减少新发糖尿病风险的作用,其强度依次为ARB>ACEI>CCB>安慰剂>β受体阻滞剂>利尿剂;而且,RAS抑制剂较其他降压药物在保护肾脏和延缓肾病进展方便更有优势。 如ACEI或ARB药物不能达标可加用长效钙通道阻滞剂(氨氯地平)和利尿剂。 若肾功能显著受损如血肌酐水平﹥265umol/L(3mg/dl)或肾小球滤过率低于30ml/ml或有大

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