糖尿病与口腔疾病幻灯片.pptVIP

糖尿病与牙周病关系的研究 糖尿病 糖尿病和牙周病都是慢性炎性反应性疾病，影响了全球数百万人的健康。 有资料显示糖尿病是产生和加重牙周病的危险因素，而牙周病也可以恶化糖尿病患者的血糖水平，并可能增加发生糖尿病并发症的危险。 糖尿病对牙周病的作用 促进牙槽骨产生骨质疏松 许多学者通过糖尿病大鼠模型的建立或是对糖尿病患者牙槽骨X线测量分析，认为两型糖尿病均可促进牙槽骨发生骨质疏松。 两型糖尿病大鼠牙槽骨骨密度降低均为骨转化失代偿状态：新骨形成骨吸收。 失代偿状态的实验证据 1.糖尿病组雌、雄性大鼠血清OCN、IGF一1含量均低于对照组。 OCN是成骨细胞分化成熟时的表达产物，血清OCN 在糖尿病组降低，说明成熟成骨细胞的功能受胰岛素缺乏、高血糖、血脂等因素影响，使成骨细胞功能降低，骨的形成减少或缓慢。 IGF一1与成骨细胞和破骨细胞的功能及其成骨、破骨偶联有着密切的关系，具有双向调节作用。有研究证实，血糖控制不良是骨质疏松的危险因素，早期控制血糖可以减缓其发生，当体内IGF一1高浓度时可刺激骨形成，低浓度时则可促进骨丢失，提示IGF一1的降低可能是2型糖尿病并发骨质疏松的重要因素。 2.糖尿病组TGF- ?1 mRNA 表达较正常对照组增高。 TGF- ? 是一类具有多种生物学功能的蛋白多肽，主要有TGF-?1和TGF- ?2 两种分子形式。骨是TGF -? 的最大组织来源，骨组织产生的 TGF- ? 主要是TGF-?1。TGF -?1 对破骨细胞前体抑制，而对成熟的破骨细胞骨吸收起促进作用。所以糖尿病可通过促进炎症部位破骨细胞生成，增强骨吸收。 3. 糖尿病组RANKL／OPG比值高于正常组。 糖尿病可以使牙槽骨局部OPG mRNA表达水平降低RANKL mRNA的表达水平升高，上调RANKL／OPG比值，使糖尿病时牙槽骨局部破骨细胞的数量增加，能增加牙槽骨吸收的风险。 通过胰岛素皮下注射的方法降低血糖，可以逆转糖尿病OPG mRNA和RANKL mRNA表达水平，使牙槽骨局部破骨细胞的数量下降，能抑制伴糖尿病牙周炎时牙槽骨的吸收。 4.糖尿病组较正常组TNF-a mRNA表达有明显增加。 TNF-a与骨质疏松症有关，它是一种骨吸收诱导剂，可使破骨细胞活性增强。增加的在大鼠和人体内诱使成骨细胞凋亡，促进骨吸收。 血管基膜改变 Frintzis等观察了糖尿病患者牙龈组织，发现糖尿病患者的血管内皮下基底膜由于沉积了免疫球蛋白和补体C3而增厚，影响了正常营养扩散和水的代谢，从而使组织易受细菌及产物如内毒素的侵袭，所以认为微血管的形态和功能改变对糖尿病患者的牙周病发生极为重要。 临床电子显微镜对牙周微血管超微结构观察，糖尿病所致高血糖使细胞外液容易扩张，形成一种高滤过状态，引起牙周组织及毛细血管持续扩张，造成毛细血管壁通透性改变。并由此造成血浆蛋白在毛细血管壁沉积，进行性血管壁增殖，玻璃样变及血栓形成和血管腔闭合，最终导致牙周组织的病理性变化。 AGEs的重要作用 通过对糖尿病合并牙周炎患者的AGEs水平研究发现： AGEs水平高。 细胞因子（如TNF-a和IL-6）的分泌也随之增加。 进一步研究发现： AGEs可以减弱中性粒细胞的趋化功能，增强其黏附功能，使中性粒细胞不易从血管间隙渗出，不能有效杀死细菌。 AGEs与胶原代谢有密切的关系。？ 1．AGEs能抑制HGF的增殖，这种抑制作用呈浓度、时间依赖关系。同时高糖对降低HGF的活力具有促进作用。糖尿病患者血糖控制不佳时，可能由此加重了牙周组织的损害。 2．AGEs能抑制HGF合成I型胶原蛋白和降低HGF表达COL．I mRNA。这使得牙龈组织合成胶原的量可能发生改变，从而降低组织的愈合能力，进一步加重了伴有糖尿病的牙周病变。 牙周病对糖尿病的影响 与无牙周病的糖尿病患者相比，随病程延长，有牙周病的糖尿病患者血糖控制变差的风险增加。 为研究牙周炎对糖尿病的作用，有学者比较了有轻度牙周炎与有重度牙周炎的糖尿病患者的血糖控制情况，发现后者血糖控制明显差于前者。 可能的机制：牙周病致胰岛素抵抗（IR）、脂代谢紊乱 治疗牙周病有利于糖尿病患者的血糖控制。 Iwamoto等对13例2型糖尿病患者所有牙的牙周袋局部给予米诺环素，1次／周，共4周。结果发现，抗菌治疗显著降低了牙周袋内微生物数量及血清TNF-a浓度，糖化血红蛋白水平也从8％降至7．1％。 机制不清楚 糖化血红蛋白：是被葡萄糖糖