恶性大中动脉梗塞新进展_姬仲课件.pptVIP

恶性大中动脉梗塞新进展Massive cerebral artery infarction 南方医院NICU 姬仲 下列有关mMCA治疗措施正确的是： 糖皮质激素能改善12月后的症状、降低死亡率 甘露醇通过渗透性脱水降低颅内压 高渗盐脱水效果优于甘露醇 抗血小板治疗需谨慎 外科去骨瓣术仅用于内科治疗无效患者 BC 概念 1996年德国 Hacke 特指由于MCA起始部或颈内动脉远端闭塞, 且短期内未能通过脑底动脉环或软脑膜动脉网等建立有效侧支循环而引起的MCA供血区完全性梗死 非独立疾病 CT：1/2大脑中动脉供血 MRI：DWI 缺血容积145cm3 NIHSS：≥16分 大脑中A供血区 发病率10-20/100000 占幕上脑梗死10-15% 死亡率（5天继脑疝死亡）：5-45%，最高80% 内科保守治疗 70-80% 去骨瓣减压治疗 16-33% 危险因素：高龄、高血压、吸烟、心脏病、糖尿病 病因：心源性栓子、动脉粥样硬化、血管痉挛 继往脑梗死史：低于非MCA患者 女，72岁，左侧肢体无力21天，意识不清3天。既往“风湿性心脏病史”，外院“左心房血栓”未规律抗凝。 男,71岁，右侧肢体无力2天，意识障碍1天入院。既往高血压、糖尿病史。查体：浅昏迷，右侧中枢性面瘫，右侧肢体偏瘫。脑膜刺激征阳性。 腰穿压力150mmH2O，细胞数150个/ul，单核80%,蛋白0.59g/L，葡萄糖4.8mmol/L 女，24岁，因“乏力2月，肋骨疼痛1月，头痛行动困难半月”入院，突发右侧肢体无力意识别障碍6小时转入我科。 脑水肿 早期细胞毒性脑水肿、后期血管源性脑水肿 局限性脑水肿为主 脑疝形成 早期临床表现 20-80岁，平均56-61岁 完全性卒中、进展性卒中 半球损伤 偏瘫(98%)、偏身感觉障碍（92%）、同向偏盲（73%）、意识障碍（55%）、凝视麻痹、失语 年龄越轻症状越重 病情高峰期：缺血24-72小时 颅高压：头痛、呕吐、意识水平下降、视乳头水肿、瞳孔变化。 早期影像学表现 早期确诊 临床表现 影像学 CT： 超过50%中动脉供血区低密度 6小时内脑沟脑回消失，侧脑室受压 室间隔移位5mm，松果体移位2mm 94%特异性，61%敏感性 MRI DWI 女，82岁，言语不能伴右侧肢体无力6.5小时。既往“房颤”史。查体：嗜睡，双眼向右侧凝视，右侧中枢性面瘫，右侧肢体队落试验阳性。 NICU 必要的镇静 人工气道、机械通气 体位：30°半卧位 控制体温（致死性脑水肿者体温高对照0.3℃） 治疗 缺血性卒中治疗 超早期 溶栓治疗 急性期 抗血小板 抗凝 年龄、性别、梗死范围、机械通气、血糖、优势半球、栓塞、再灌注损伤等14项指标，致死性脑水肿发生仅与梗死范围相关。“体积大于66%”是致死性脑水肿危险因素 脑水肿治疗（一） 过度通气 收缩血管减少脑灌注 降低颅内压 终止后灌注增加，反弹 不推荐 体位 脑水肿治疗（二） 甘露醇 0.25~2 g/kg Q4-8h；125~250ml Q4-8h 动物试验不确定 循证医学（3项，226，RCT） 指南作为IIa级推荐（ACT、2007ASA、2010中国） 脑水肿治疗（三） 高渗盐 75ml 10%有效降低颅内压 不降低血溶量 高钠血症、CPM 甘油果糖 降低脑水肿反弹 循证医学无证据 Righetti E,Celani MG,Cantisani T,et al.Glycerol for acute stroke.cochrane Database Syst Rev 2004;(2) 脑水肿治疗（二） 氨基丁三醇（THAM） 中和血管扩张相关酸性物质 巴比妥类 减低代谢（1项研究，5/60） 糖皮质激素 动物试验有效（肿瘤） 临床循证无效 低温治疗 低温有脑保护作用 减小梗死范围（动物实验） 减轻脑水肿 减少脑代谢 疗效有待进一步研究 动物试验及小规模临床研究，无大规模临床研究 D. Georgiadis, S. Schwarz, A. Aschoff ,eatl.Hemicraniectomy and Moderate Hypothermia in Patients With Severe Ischemic Stroke.Stoke.2002,33 对照研究：低温治疗与外科手术比较（17：19） 结果： 低温未降低死亡率(47%:12%) NICU住院时间相似 手术并发症少于低温并发症 外科手术：去骨瓣减压术 5项随机对照研究 手术指征 mMCAI 高危因素 年龄18-60岁 凝视麻痹、头部扭转、偏瘫、偏身感觉障碍（NIHSS评分15分，非优势半球）OR偏瘫、失语（NIHSS评分20分，优势半球）意识障碍 满足下列一条 恶心或呕吐 早期CT大脑中动脉供血