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第三章 放射性测量单位与核辐防护 第一节 放射性测量常用单位 第二节 标准源与标准模型 第三节 核辐射防护简述 第三节 核辐射防护简述 1、生物效应产生的过程和机理 DNA损伤(分子水平) 单链断裂:细胞水平损伤 细胞死亡 细胞水平损伤 细胞变异(modification) 细胞凋亡(apoptosis) 变异细胞的程序性死亡(programmed death) 镜下表现:胞核浓缩、断裂凋亡小体 机理:P53基因激活自我致死程序 是变异细胞免于患癌的重要机制 生物效应产生的过程和机理 电离辐射所致生物效应的分类 躯体效应(somatic effects) 定义:发生在受照者本人身上的效应 关于遗传效应 由生殖细胞的变异引起 电离辐射所致生物效应的分类 依据效应发生的时期 关于早期效应 日本核临界事故(99.09.30) 关于晚期效应的潜伏期 辐射致癌的潜伏期 电离辐射所致生物效应的分类 确定性效应 (deterministic effects) 随机性效应 (stochastic effects) 确定性效应与随机性效应 确定性效应 急性放射病 定义:人体一次或短时间内分次受到大剂量照射引起的全身性疾患。 外照射:>1Gy 急性放射病症状与剂量的关系: 对造血组织影响 生殖系统的影响 皮肤的放射损伤 眼组织的放射损伤 随机性效应-辐射致癌 癌症的概念与起源 癌症(cancer):增生失控并侵入周围组织或向远隔部位转移的恶性肿瘤 癌症的多阶段发生学说 (multi-stage) 始动期(initiation): 原癌基因的激活; 抑癌基因的失活 淘汰机制:DNA修复, 免疫系统的识别监视消除 癌症是否出现和何时出现 人类辐射致癌的分析方法 流行病学(epidemiology): 对人群中某种疾病的时间, 空间分布及 其影响因素的研究 人类的放射性癌症 (radiogenic cancer) 辐射致癌危险系数 危险系数(risk coefficient): (危险度)单位剂量照射引起的危险 12种癌症: 一般公众:5×10-2 Sv-1 职业照射:4×10-2 Sv-1 小剂量刺激效应(hormesis) 定义:低剂量照射可以刺激某些细胞功能,提高机体自然防御功能的现象。 机制:刺激DNA修复酶;免疫学机制 2、人类受到的辐射照射和水平 人类受到照射的辐射源有两类,即天然辐射源和人工辐射源。 在地球上生命体的形成和人类诞生及生活的整个历史的各个阶段中,每时每刻都受到宇宙射线和地球环境中原始存在的放射性物质发射出射线的照射,这种天然放射性是客观存在,通常称之为天然本底照射。天然本底照射是迄今人类受到电离辐射照射的最主要来源。 近半个世纪以来,由于医疗照射及核能核技术的开发与应用,以及核动力生产、核试验等,产生了不少新的放射性物质和辐射照射。这类辐射照射称之为人工辐射源照射。 2、人类受到的辐射照射和水平 (1)天然辐射(natural exposure):来自于天然辐射源的电离辐射 氡(radon): 226Ra222Rn 人体也是一个小放射源 摄入途径:食物、饮水、呼吸 核素种类: 40K、 14C、87Rb、氡子体我国标准成人40K:4.11×105/min14C: 1.93 ×105/min 天然辐射所致的年平均有效剂量(UNSCEAR 2000 report) (2)人为活动引起天然辐射照射增加 医疗照射:透视、CT等 核试验:原子弹爆炸等 核工业:铀矿冶炼、核能生产 航空:宇宙射线照射 燃煤:燃煤发电 建材成分的改变:煤渣、粉煤灰的再利用天然石材的利用 医疗照射 大气层核试验是环境中人工辐射源对全球公众产生照射的最主要源因。核试验在大气中形成的人工放射性物质最初大多进入大气层的上部,然后从大气层上部缓慢地向大气层下部转移,最终降落到地面,称之为落下灰。当落下灰的各种放射性核素存在于地面空气时,可通过吸入而引起内照射,当其沉降于植物上或土壤中时,则可通过外照射和食入引起内照射。 核试验始于1945年, 1954年~1958年及1961~1962年间曾在大气中进行过大量的核试验,最后一次是在1980年10月。这期间共进行了543次大气层中的核试验,440Mt当量。地下核试验所造成环境的污染较小,但到1998年仍在进行地下核试验,地下核试验共进行了1876次,90Mt当量。 核试验产生的几百种放射性核素中,多数产量很少,且在很短时间内已全部衰变,对世界居民的有效剂量负担贡献大于1%的只有7种。按对人体照射水平的递减顺序,它们是:14C, 137Cs, 95Zr, 90Sr, 106Ru, 144Ce和3H。但从1965年起剩余累积沉积中主要的核素是137C
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