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- 2016-12-18 发布于重庆
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增加骨密度保健食品的评价 食品科学 1、概述 1.2、骨的代谢 正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行。在调节激素和局部细胞因子等的协调作用下,骨组织不断吸收旧骨,生长新骨。如此周而复始地循环进行,形成了体内骨转换的相对稳定状态。 【基本过程】去除旧骨(破骨) 形成新骨(成骨) 【细胞基础】成骨细胞 破骨细胞 ★ 钙的生理功能和代谢 钙是构成骨骼的主要无机成分,以羟基磷灰石结晶体Ca10(PO4)6(OH)2的形式存在的,约占人体体重1%~2%,其中99%的钙存在于骨骼中,它是保持骨骼坚硬的基本条件。正常人血钙和骨钙之间维持着一种动态平衡,这种平衡调节着骨的代谢。 钙在人体中由肠道吸收和摄入,人体的大部分钙存储在骨骼,钙的代谢途径,是血液中钙和骨骼中的钙保持动态平衡。 这个动态平衡是由体内激素调节完成(主要有甲状旁腺激素和降钙素,维生素D等)。 1.3、骨密度 骨骼中的矿物元素含量,通常称之为骨密度。它是骨质量的一个重要指标,反应骨质疏松的程度,也是预测骨折危险性的重要指标和依据。 骨密度异常的类型 1.4、骨质疏松症的概念 骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例不断减少,骨质变薄,骨脆性增加和骨折危险性升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。 1.5、骨质疏松症的病因 (一)内分泌因素 这是造成骨质疏松症的重要病因之一。与骨质疏松症有着直接关联的激素主要有4种,即雌激素、甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D[1,25-(OH)2D3]。 (1) 雌激素:已知绝经后妇女卵巢功能衰退,雌激素水平显著下降,其骨矿物质加速丢失。 作用机理:直接抑制破骨细胞。雌激素缺乏,破骨细胞活跃,骨骼的吸收(被破坏)作用加强;成骨细胞的活性下降(因已证实成骨细胞上有雌激素的受体),骨形成量减少。 (2)甲状旁腺激素(PTH ) PTH是由甲状旁腺主细胞分泌的,由84个氨基酸残基组成,它是调节血钙水平的主要激素。一般认为,PTH 通过其分泌的骨吸收因子(如IL-6、IL-11等)促进破骨细胞的作用。使破骨细胞活跃,骨质溶解,骨钙释放入血。增加血钙。 (3) 降钙素(CT) 它由甲状腺滤泡旁细胞分泌,是一种由32 个氨基酸残基组成的肽类激素,也是一种重要的钙调节激素。降钙素主要是通过抑制骨质的吸收与促进骨中钙盐的沉积使血钙水平降低。这与PTH 的作用正相反,二者形成一对拮抗激素,共同调节血钙水平。并抑制胃肠道和肾小管吸收钙离子,使血钙浓度降低。 (4) 活性维生素D 促进钙结合蛋白生成,增加肠钙吸收。活性维生素D缺乏(可伴有血清钙下降)导致骨盐动员加速,骨吸收增强。 (二)生活习惯 1)长期钙质摄入量不足,导致体内形成负钙平衡; 2)酗酒和抽烟,食用草酸含量高的食物,大量饮用含咖啡因的饮料,摄取过量的蛋白质,高盐饮食,维生素D摄人不足和光照减少等均为骨质疏松症的易发因素; 3)长期缺少运动,足够的体力活动有助于提高PBM,成骨细胞和骨细胞具有接受应力、负重等力学机械刺激的接受体,故成年后的体力活动是刺激骨形成的一种基本方式,而活动过少者易于发生骨质疏松症; (三)遗传因素 骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占75%和25%。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并认为可能的基因有以下几种: 1)维生素D受体基因; 2)骨钙素的维生素D启动区基因; 3)Ⅰ型胶原基因; 4)雌激素受体基因。 (四)其它 如药物因素:一些药物及放化疗法也会造成骨质疏松症。年龄增加:骨质流失加剧,身体对钙质吸收能力也相应减弱。免疫因素:类风湿性关节炎所致的骨质疏松症是免疫反应所引起的典型病例。性别因素:男性骨 矿物质含量明显高于女性等。 1.6、骨质疏松症的危害 严重危害身体健康 2、常见的增加骨密度保健食品原料及产品 2.1原料 (1)钙:钙是身体中矿物化组织——骨骼和牙齿的必需矿物质,是维系骨密度的基础营养,也是影响骨密度的一个重要膳食因素。当钙摄入或钙吸收不足时就会诱发甲状旁腺功能亢进,继而导致来自骨骼的骨动员,释放更多的钙以维持血清的钙稳定,骨丢失因此而发生。因此,钙在预防和治疗骨质疏松症中的地位是非常重要而无法替代的。 (2)维生素D:人体维生素D的水平与骨密度密
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