不安腿综合征幻灯片.pptVIP

不安腿综合征 主要表现为静息状态下双下肢难以形容的感觉不适与异常，有活动双腿的强烈愿望，患者不断被迫敲打下肢以减轻痛苦，常在夜间休息时加重。 流行病学 该病最早由英国学者Willis于1672年首次报道，后在1945年由瑞典学者Ekbom进行了系统总结并首次全面描述，又称Ekbom综合征。到目前为止患病率在2.5%~5%之间，其中欧美患病率在5%~15%之间、日本4.6%，韩国12.1%，我国暂时还没有流行病学资料。 病因 根据有无原发病，将不安腿综合征分为原发性和继发性两种类型。  据文献报道，继发性RLS者： 原发性RLS具体原因尚不清楚，目前认为可能与遗传、脑内多巴胺功能异常有关。 不安腿综合征的发病机制目前尚未明确，一般认为与下列因素有关 1.血液循环障碍 研究发现在应用改善下肢血液循环方法治疗后不安腿综合症状明显得到缓解，因此认为肢体血液循环障碍可能是RLS的原因之一。 2.内源性阿片释放 应用PET研究发现，不安腿综合征病情越重，脑内内源性阿片释放越多。应用外源性阿片类物质与内源性阿片受体竞争性结合对本病治疗有效，因此认为内源性阿片释放是本病的机制之一。 3.多巴胺能神经元损害 目前较公认的机制之一是中枢神经系统非黑质-纹状体系统多巴胺神经元损害，如间脑A11区、第三脑室旁A14区、视上核和视交叉多巴胺能神经元以及脊髓多巴胺能神经元的损伤。补充多巴胺和多巴胺受体激动剂可明显缓解不安腿综合征的症状。 4.铁缺乏 研究证明RLS患者体内缺乏铁，补充铁剂有效。铁是酪氨酸羟化酶的辅酶，控制酪氨酸的代谢，铁缺乏造成多巴胺能系统功能障碍。研究证明，血清铁转运至大脑功能区障碍是发病的主要原因。MRI技术和脑脊液相关蛋白分析显示，RLS患者黑质-纹状体A9区、间脑A11区和第三脑室旁A14区铁含量减少。 5.遗传因素 据报道，55%~92%原发性不安腿综合征患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传，主要可疑基因位点有12q、14q、19q等。一些继发性不安腿综合征也部分具有遗传史。 6.周围神经病变 尿毒症、糖尿病、维生素缺乏、各种癌肿等多能引起周围神经病变。从而并发不安腿综合症的发生。 7.其他 孕妇，甲状腺功能低下，低镁及低叶酸等情况，不安腿综合症发病率增加，随着原发病的改善及治疗，不安腿的症状也随之缓解。 好发人群 :任何年龄均可患病，但中年人居多，男女比例约为1:2。 好发部位：以腓肠肌最常见，大腿或上肢偶尔也可以出现，通常为对称性。 主要临床特征性表现： 表现为休息时两小腿深部出现难以忍受之虫爬感、瘙痒感或针刺样疼痛。常为两侧性，亦可一侧明显，偶可波及上肢。活动患肢、改换体位或行走时可使症状减轻，停止活动后又可出现，常迫使患者不停地活动下肢，室内徘徊走动或捶打患部而影响睡眠。 病程可长达数年。 其他表现： 主要表现为周期性肢动(PLM)和睡眠障碍。80%的患者会有周期性肢动，表现为睡眠时重复出现刻板样的髋、膝、踝关节的三联屈曲致使足拇指背伸。患者又由于夜间不适感明显，加之PLM影响睡眠，95%的患者会合并睡眠障碍。