2章 局部血液循环障碍.ppt

第二章 局部血液循环障碍 血液循环是指血液在心脏、血管内不断流动的过程。血液循环的正常进行有赖于心脏、血管的形态和机能、血液性质和含量的正常，这些条件发生改变，就会导致血液循环障碍的发生。血液循环障碍有全身性和局部性两种： 全身性血液循环障碍：是由于心脏和大血管的疾病或全身性血量及血液性质的改变所引起的波及全身各部位的血液循环障碍。 局部血液循环障碍：是由于局部组织或器官的血管结构或血量及血液性质的改变所引起的仅限于局部的血液循环障碍，本章重点介绍局部血液循环障碍。 局部血液循环障碍的表现形式有多种多样。 血量和血流速度的改变：如充血、淤血等。血液性质的改变：如血栓形成，栓塞等。血管壁完整性的破坏：如出血等。 第一节 动脉性充血 二、原因、机理与分类 （一）生理性充血：是指在生理情况下，由于某些器官组织的机能活动增强引起的充血。如运动时的肌肉组织的充血。 （二）病理性充血：是指在病理情况下，由于受到某些致病因素的作用后引起的充血。 1、神经性充血：是由于各种致病因素作用于局部神经感受器，通过神经反射引起的一种充血。即致病因素→局神经感受器，反射性引起缩血管神经抑制，舒血管神经兴奋，使小动脉和毛细血管扩张充血。如烫伤开始，皮肤接受刺激；炎症初期的炎性充血等。 2、侧枝性充血：当某一动脉枝发生阻塞，而使血流受阻时，其堵塞部上方或周围吻合枝（侧枝）血管发生扩张充血的过程称侧枝性充血。 3、贫血后充血：在组织器官的血管因受外力压迫发生贫血时，如迅速解除其压迫因素，大量血液就会急涌入原贫血组织的血管内，使其血管扩张充血，此即贫血后充血。如胃肠胀气，腹水时。 二、病理变化 眼观：充血组织色泽鲜红，体积稍肿大，代谢和机能增强，局温升高。 镜检：组织内小动脉和毛细血管扩张，毛细血管数量增多，并充满多量红细胞。 淋巴结充血 血栓性栓塞 肺动脉栓塞 一般情况下不造成大影响 若栓塞前左心衰竭和肺淤血，此时肺静脉压明显升高，使支气管动脉供血受阻，侧支循环不能充分发挥作用， 因而造成局部肺组织缺血而发生出血性梗死。 若栓子巨大，栓塞在肺动脉主干或其大分支内，患畜会出现突发性呼吸困难、发绀、休克等表现，大多因呼吸、循环衰竭而死。 肺动脉机械性阻塞，血栓刺激动脉内膜引起神经反射和血栓释放血栓素和血清素，导致肺动脉、支气管动脉和冠状动脉广泛性痉挛和支气管痉挛，造成急性肺动脉高压和右心衰竭，同时肺缺血、缺氧还液左心输出量下降。 三、血栓形成过程与种类 （一）血栓形成过程：血栓形成包括血小板析出的粘集过程和纤维蛋白析出血液凝固过程。其中内膜损伤、血小板析出粘集为血栓形成的起始点。在血栓形成初期，由于血管内膜损伤和血流状态改变，血小板不断由轴流转入边流，并逐渐析出粘集在损伤的内膜上，形成血小板粘集堆。同时，还有少量的白细胞和纤维蛋白也析出粘集，这种以血小板为主要成分的粘集堆，称血小板血栓。因其呈灰白色，又称白色血栓，又因其为整个血栓形成的起始部，又称血栓头部。 血栓头部突出于血管内腔，使血流产生漩涡，更可促使血小板的不断析出和粘集，而形成新的血小板粘集堆，如此反复形成许多分枝状或珊瑚状血小板嵴，称血小板小梁，小梁间的血流逐渐变慢，加之血小板的不断崩解，释放出血小板凝血因子，使血浆纤维蛋白原转变成纤维蛋白，网罗血细胞，即发生血液凝固过程，于是形成一种红、白相间的混合血栓，又称血栓体部。而后，随着血栓体部的不断增大，而使局部血管阻塞，导致该部的血流停止，局部血液发生凝固而形成条索状红色血栓，又称血栓尾部。 （一）血栓种类：根据上述血栓形成过程的阶段和结构特点不同，可将血栓分为白色血栓、混合血栓和红色血栓三种类型。其中白色血栓体积较小，多形成于心瓣膜和动脉内；混合血栓和红色血栓体积较大，多形成于静脉内，多数情况下，三种血栓多混为一体。 （一）血栓形成的结局 1、血栓的软化与溶解：血栓形成不久，血栓内的纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶，加之血栓中的白细胞崩解，释放出蛋白溶解酶，而使血栓溶解软化。较小的血栓可全部溶解，较大的血栓因不能完全溶解，而部分的脱落下来，形成栓子，随血流阻塞其它血管引起栓塞。 四、结局与对机体的影响 2、血栓的机化与再通：较大的血栓不能溶解软化时，血栓根部肉芽组织增生，渐以取代血栓，称之为血栓机化。在机化过程中，血栓可收缩或部分的溶解，在血栓内部或在血栓与血管壁之间出现裂隙，并由增生的内皮细胞被覆其表面，使血栓内形成与原血管相通的一个或多个小血管，使部分血流得以恢复，称再通。 3、血栓的钙化：较大的血栓尤其在血栓中心部位，既不能溶解，又不能机化，此时可被体液中的钙盐沉着