低分子肝素联合阿替普酶溶栓治疗急性心肌梗死患者应用效果.docVIP

低分子肝素联合阿替普酶溶栓治疗急性心肌梗死患者应用效果 　　摘要：目的 探讨低分子肝素联合阿替普酶溶栓治疗在急性心肌梗死患者中应用效果。方法 选取2014年3月～2016年3月在本院治疗的急性心肌梗死患者98例，采用随机数字表法分为研究组与对照组各49例，研究组患者采用低分子肝素联合阿替普酶溶栓治疗，对照组患者采用低分子肝素治疗。结果 两组患者治疗后，研究组血管再通率为93.88%；对照组血管再通率为75.51%；与对照组相比研究组血管再通率显著增高（P0.05）。研究组总不良反应发生5例，不良反应发生率为10.20%；对照组总不良反应发生15例，不良反应发生率为30.61%；与对照组相比研究组不良反应发生率明显降低（P0.05）。结论 低分子肝素联合阿替普酶溶栓治疗急性心肌梗死可有效地提高患者血管再通，减少不良反应发生。 　　关键词：低分子肝素；阿替普酶；急性心肌梗死 　　急性心肌梗死是心血管内科常见的重症疾病，具有较高发病率和致死率。患者在治疗中，及时疏通冠状动脉血管，弥补心肌血管缺血，减少心肌血管坏死是急性心肌梗死救治的关键[1]。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 选取2014年3月～2016年3月在本院治疗的急性心肌梗死患者98例，随机分为研究组与对照组各49例，其中研究组：男26例，女23例；年龄35～74岁，平均（54.1±7.3）岁；患者发病至就诊时间10 min～3 h，平均发病至就诊时间（1.3±0.2） h。对照组：男24例，女25例；年龄34～72岁，平均（53.4±6.7）岁；患者发病至就诊时间12 min～3 h，平均发病至就诊时间（1.4±0.3） h；所有患者均符合溶栓治疗指征。两组患者在性别、年龄及患者发病至就诊时间上具有可比性（P0.05）。 　　1.2方法 两组患者治疗前均给予常规治疗：氧气供应、镇静、止痛、心电监护以及阿司匹林、美托洛尔等常规药物治疗等。 　　对照组患者采用低分子肝素治疗：低分子肝素钙注射液（规格：1.0ml：5000IU。批准文号：国药准字厂家：深圳赛保尔生物药业有限公司）用法用量：取4000U低分子肝素钙腹壁皮下注射，2次/d，连续用药7 d。 　　研究组患者采用低分子肝素联合阿替普酶溶栓治疗：首先取阿替普酶（规格：50mg/支。批准文号：厂家：Boehringer Ingelheim Pharma Gmb H Co KG）15 mg，静脉注射，间隔30 min取阿替普酶50 mg，持续静脉滴注，最后1 h内取阿替普酶35 mg，持续静脉滴注，药物总用量不应超过100 mg，之后取4000 U低分子肝素钙腹壁皮下注射，2次/d，连续用药7 d。 　　1.3观察指标 ①观察与比较两组血管再通率；②观察与比较不良反应发生情况。不良反应包括血尿、心律失常、低血压、急性左心衰等。 　　1.4血管再通判定标准 血管再通标准可以依照《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》进行判定[2]：①药物溶栓开始后2h内，心电图ST段抬高最显著；其间或出现ST段回降（下降50%/1h）；或抬高的ST段迅速回降；或ST段回降过程中并出现T波倒置；②药物溶栓开始后2 h内，胸痛程度消失或降低70%以上；③使用溶栓剂后2 h内出现房室传导阻滞消失或室性心动过速；④或患者发病14 h内，提前出现血清肌酸激酶同工酶峰值；或患者发病16 h内，提前出现肌酸激酶峰值。凡符合上述4项中的2项及以上者均判定为血管再通。 　　1.5统计学分析 使用SPSS 17.0对各项资料进行统计、分析，计量资料采用t检验，以均数±标准差（x±s）描述；采用χ2检验，计数资料采用率描述，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1两组血管再通率比较 两组患者治疗后，研究组出现血管再通46例，血管再通率为93.88%（46/49）；对照组出现血管再通37例，血管再通率为75.51%（37/49）；与对照组相比研究组血管再通率显著增高（χ2=5.038，P=0.025）。 　　2.2两组不良反应发生情况比较 研究组总不良反应发生5例，不良反应发生率为10.20%（5/49）；对照组总不良反应发生15例，不良反应发生率为30.61%（15/49）；与对照组相比研究组不良反应发生率明显降低（χ2=5.088，P=0.024）。见表1。 　　3 讨论 　　急性心肌梗死的发病机制主要是冠状动脉粥样硬化，造成动脉血流停滞，引发心肌缺血、缺氧，最终导致局部心肌坏死。相关研究表明[3]，及时使患者闭塞的动脉血管再通，弥补心肌缺血，减少梗死面积是急性心肌梗死治疗的关键。目前，急性心肌梗死的首选治疗方法是静脉溶栓治疗，是通过静脉注入溶栓药物促进体