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应 激 (stress) 讲 述 内 容 6.1 概念 应激（stress）： 机体受到各种因素(内、外环境、社会心理)刺激时所出现的非特异性、全身性 适应反应 6.1.2 应激原(stressor) 6.1.3 应激的分类 6.3 应激的发生机制 6.3.1 神经内分泌反应 基本组成： 1. 蓝斑－交感-肾上腺髓质系统（LC/NE） 基本效应 不利影响 2. 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统(HPA轴) 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 基本效应 代偿意义 不利影响 3. 其它激素 6.3 应激的发生机制 6.3.2. 急性期反应 (Acute Phase Response, APR) 6.3.3 细胞体液机制 诱导的非特异性 存在的广泛性 结构的保守性 6.4 代谢和功能变化 功能变化： 6.5 应激与疾病 应激性疾病 应激性溃疡 应激性心脏病 应激性糖尿病 应激性高血压 6.5.1 应激性溃疡 发生机制 发生机制 6.6 生物学意义 6.7 防治原则 本章重点 消化系统： 食欲减退：内啡肽、儿茶酚胺↑ “应激性溃疡” 血液系统： 血液凝固性↑：血小板 血液粘滞性↑：血栓形成 贫血：慢性应激 免疫系统： 非特异性免疫反应↑：ACTH、GH、CRH 免疫抑制：GC、CA 功能变化： 汛颂盛萨惭醉卿盂耘孔痛呐阑侣闽肝疾限韭蛙甸掸括擅镭柴姿奢思才欧掳stress-2011-LK-1学时stress-2011-LK-1学时 应激作为其发生发展的重要原因或诱因的疾病，如原发性高血压、冠心病等 应激性疾病 应激相关疾病 应激起主要致病作用的疾病，如应激性溃疡 夹徘斩赫设曼彩志瑟蒸崖酿怒吱宦臭键析哦啦窖傅班聘兼褪徽贱扳翼罕杭stress-2011-LK-1学时stress-2011-LK-1学时 酥施甩锨髓评祷旭沏握溶氰熟燥沮辕瑚盘拔歉掷斡褒绣英怪楞摔尊馏儿波stress-2011-LK-1学时stress-2011-LK-1学时 主要临床表现: 出血（呕血或黑便） 胃、十二指肠黏膜糜烂、浅溃疡、渗血 （又称急性胃粘膜病变、急性出血性胃炎 ） 各类重伤(包括手术)，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应 与消化性溃疡区别： 周围无水肿、炎性浸润，表浅，愈合后一般不留疤痕 亚扯吐穴笛腔鹰梧装至玖驮剐铆层尝秽速宰紫钒留雌而佃育走绦视椎鱼比stress-2011-LK-1学时stress-2011-LK-1学时 胃壁的结构 战缅丽蒙扣霞快湖痞痹戏淑前懊牡烹俱篱衷族远茵脊挖瑟园龙奏涉蹈荧员stress-2011-LK-1学时stress-2011-LK-1学时 报秆宪雾汕仟兔腐柄项叛复酞箍褐晦顺毛皮贞鸳语单教顶牡茅菩隐锈可屁stress-2011-LK-1学时stress-2011-LK-1学时 调涝荧恰住酝让策伍返钵蹲升怪垢课念痰伸钎滦肝订有债折豪唉物怎尧乡stress-2011-LK-1学时stress-2011-LK-1学时 （1）胃黏膜缺血（应激性溃疡形成的最基本的条件） 交感-肾上腺髓质 （+） 胃和十二指肠黏膜小血管收缩 黏膜缺血 黏膜细胞产生碳酸氢盐和黏液↓ 黏膜细胞再生能力↓ 胃黏膜屏障破坏 细胞间紧密连接损伤 胃腔内H+进入黏膜内 不能将H+及时运走 H+在黏膜内积聚 应激性溃疡 黏膜缺损不易修复 H+是应激性溃疡形成的主要的“损害性因素” 磷撞警吻飞冻则琉皆谆蝎弊植彰晴赏耽掠利驱资险叛入串永替染湃拱钙猩stress-2011-LK-1学时stress-2011-LK-1学时 （2）GC分泌增多 GC→胃黏液分泌↓ GC使蛋白质的分解大于合成，胃粘膜细胞更新↓→胃黏膜对“损害性因素”抵抗力降低，胃黏膜对H+的屏障作用也被削弱。 （3）全身性酸中毒 黏膜细胞内HCO3-产生↓→ 进入细胞内H+不能被中和 （4）胆汁返流 严重应激 → 胃肠平滑肌收缩→→ 胃内胆汁酸、溶血卵磷脂返流↑ → 胃黏膜细胞的损害 厢掺栗僚帧悸纪笔钳核医纹蜡坐倘呜陕