第三篇第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病..pptVIP

1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制 3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则  动脉粥样硬化：是动脉硬化中最常见、最重要的一种类型 AS共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小 发病机制mechanism of AS 脂肪浸润学说：认为AS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变。LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、单核细胞吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：认为AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果，粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 平滑肌细胞克隆学说：平滑肌细胞不增殖、吞噬脂质形成动脉粥样硬化 内皮损伤反应学说：多数学者支持，各种危险因素最终都损伤内膜→动脉对内膜损伤产生炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 内皮损伤反应学说：提出内皮损伤是AS形成的第一步，认为AS实质上是一种炎症过程。 内皮功能紊乱和解剖损伤： 内皮对脂蛋白和其他血浆成分的通透性增加 内皮细胞、单核细胞表面黏附因子的表达增加 单核细胞粘附→迁移至内膜下成为巨噬细胞→吞噬大量脂质→形成泡沫细胞→脂质条纹 巨噬细胞→合成和分泌细胞因子→刺激成纤维细胞和平滑肌细胞增殖→纤维斑块 血小板激活、粘附、聚集，形成附壁血栓、分泌细胞因子促进细胞增殖  病理生理physiopathology of AS 三类变化： 脂质点和脂质条纹病变 粥样和纤维斑块病变 复合病变 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 冠心病（coronary heart disease） 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease） 流行病学 冠心病是AS导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病 冠心病成为欧美发达国家致死的首因 美国每年700万人发病，冠心病死亡占人口死亡的1/3-1/2 国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势 发病总趋势是北方高于南方 冠心病致死率位肿瘤、脑血管意外后居第三位 冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在 冠心病分型 急性冠脉综合征(ACS)： 不稳定心绞痛(UA) 非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI) ST段抬高性心肌梗死（STEMI) 冠心病猝死 慢性冠脉病: 稳定性心绞痛 X综合征 无症状性心肌缺血 缺血性心肌病 急性冠状动脉综合征(ACS)的三个不同类型 心绞痛（angina pectoris） 主要分为： 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris） 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 定义：亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供?、氧耗?） 氧供：冠脉狭窄→氧供? 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率×收缩压 发病机制 心肌耗氧 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩强度） 心肌细胞从血中摄取65%-75%的氧，已接近最大量 而身体其他部位10%-20% ——氧需求增加时，就只能依靠冠脉血流量的增加 心肌供氧 冠脉储备： ※正常情况下，冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定） 动力性狭窄（痉挛） 疼痛产生机制：缺血、缺氧→无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经1-5胸交感神经节→大脑，产生疼痛 病理解剖和病理生理 稳定型心绞痛：