心绞痛调血脂12(免费阅读).pptVIP

抗心绞痛药 临床表现：表现为胸骨后部或左前胸出现阵发性绞痛，闷痛或压榨性痛感，疼痛可放射至左肩，左上肢及肢端。发作一般持续数分钟，很少超过10~15min，休息或用药物治疗后常可缓解。 临床分型 稳定型心绞痛：剧烈运动/劳累等 不稳定型心绞痛：冠脉血栓栓塞 变异型心绞痛：冠脉痉挛 病因及病理机制 抗心绞痛药作用机制 舒张血管、↓心率、↓左室收缩力→↓耗氧。 舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布→冠脉供血↑→↑供氧。 促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢。 抗心绞痛药物分类 硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯 ?-受体阻断药：普萘洛尔 Ca通道拮抗剂：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等 其他 第一节 硝酸酯类 硝酸甘油 Nitroglycerin 【体内过程】 舌下含服：口腔黏膜吸收—生物利用度80%（口服10%），且可避免“首过效应” 【临床应用】 各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴； 急性心肌梗塞：早期应用 第二节 β受体阻断药 降低心肌耗氧量： 阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗氧↓ 增加缺血区血液供应 促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。 改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓ 抑制血小板聚集 β-受体阻断药 稳定型心绞痛：可用 不稳定型心绞痛：慎用 变异型心绞痛：忌用 联合用药 硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧 量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性 心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致 心室容积扩大和外周阻力↑。但均降压，需减量。 第三节 钙通道阻滞剂（CCB) 降低心肌耗氧量： 舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷 ↓心率，↓收缩力； 拮抗交感活性 增加缺血区血供：扩张冠脉、↑侧支循环、抑制血小板聚集，解除冠脉痉挛→↑冠脉和缺血区血流量； 保护缺血心肌: ↓Ca2+ 超载对心肌细胞的破坏。 CCB的临床应用 对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及不稳定型心绞痛。 对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。 硝苯地平：变异性心绞痛首选。 维拉帕米：伴心率失常的不稳定/稳定心绞痛 地尔硫卓：各型心绞痛 血浆脂质 血脂是血浆中所含脂类的总称，包括: 游离胆固醇(free cholesterol，FC) 胆固醇酯(cholesterolester，CE) 甘油三酯(trigkyceride，TG) 磷酯(phosphdipid，PL) 一、血脂与脂蛋白： 血浆脂蛋白 血浆脂蛋白通常分为六种： 乳糜微粒 (chylomicron，CM) 极低密度脂蛋白 (very low density lipoprotein，VLDL) 中密度脂蛋白 (intermediace density lipoprotein，IDL) 低密度脂蛋白 (low density lipoprotein，LDL) 高密度脂蛋白 (high density lipoprotein，HDL) 脂蛋白a (lipoprotein a)。 二、血浆脂质代谢紊乱： 三、高脂血症： 主要是指血浆中CM、VLDL和LDL高于正常值， 1970年世界卫生组织将其分为六型。 通常Ⅱ~Ⅳ型均能引起动脉粥样硬化。 调血脂药：通过调整血浆脂质或脂蛋白的紊乱治疗高脂血症及产生抗AS作用。调血脂药按作用机制不同可分为：①影响胆固醇吸收和转化的药物；② HMG-CoA还原酶抑制剂；③影响脂蛋白合成、转运及分解的药物 （一）胆酸螯合剂 考来烯胺（消胆胺 cholestyramine） 考来替泊（降胆宁 colestipol) ［作用］ 在肠道中与胆汁酸结合： ⑴↓食物中脂类吸收； ⑵阻滞胆汁酸在肠道重吸收和利用； ⑶促肝中胆固醇转化为胆汁酸； [临床应用] 总胆固醇及LDL升高的高胆固醇血症。 二、降低甘油三酯和胆固醇的药 (1) 苯氧酸类（贝特类） 氯贝丁酯 吉非贝齐 苯扎贝特 非诺贝特 ［药理作用］ 1、激活脂蛋白酯酶活性，使极低密度脂蛋白和甘油三酯分解代谢增加。 2、显著降低VLDL和甘油三酯。 ［临床应用］ Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型高脂蛋白血症。 （2）烟酸类烟酸(nicotinic acid) 作用机制 抑制肝脏合成甘油三酯和VLDL。 促进胆固醇排泄。 三、HMG-CoA还原酶抑制剂 (他汀类） ［药理作用及机制］ 调血脂作用： 作用机制 ⑴竞争性抑制HMG-CoA还原酶， ↓游离胆固醇合成。 ⑵ 减少肝脏VLDL的合成及释放。 ［临床应用］ 1．原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症、以胆固醇升高为主