癫 痫201112192课件.pptVIP

癫 痫 天津中医药大学第二附属医院 赵英强 癫痫 一、定义：是由一组大脑神经元异常放电所引起的短暂性中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病。 二、特征：突发突止、反复发作。表现为运动、感觉、意识、行为和自主神经等不同障碍。 病因病机 病因：1.原发性2.继发性 一、遗传因素 有明显的家族性。 二、脑部因素：先天性疾病、外伤、高热惊厥、感染、脑血管、颅内肿瘤、变形疾病。 三、全身因素 中毒 ：铅、汞、药物 四、其他因素：睡眠不足、疲劳、饥饿、饮酒、情绪变化都能激发发作。 结节性硬化病 以面部皮脂腺瘤、癫痫发作和智能减退为临床特征。此外，脑、心、眼、肺、肾、皮肤等可有各种异常。属常染色体显性遗传。 辅助检查：????1.头颅X线片，50-70%病人可见到颅内钙化，CT扫描可见脑室周围密度增高，及多处散在结节状阴影。????2.脑电图呈发作波及高波幅失律。 阿尔茨海默病 是一种在老年期前后 起病的中枢神经系统原发性退行性疾病，主要临床为痴呆综合 征。本病病程呈进行性，病因迄今未明。 本病呈慢性进行性病程，总病程一般为2－12年。目前尚无有 效治疗方法，对症药物治疗可能延缓病程进展。其预后不良，部 分病人病情进展较快，最终常因营养不良、褥疮、肺炎等并发症 或因衰竭死亡。  Pick病 本病为一种罕见的原发性退行性痴呆。多发病于45～60岁,以女性较多。病理改变为在轻度全面脑萎缩基础...神经病理学特征为额颞叶皮层的反应性神经胶质增生、神经元气球样肿胀、染色质溶解、不规则状的嗜银颗粒(Pick细胞) 发病机制 神经元之间结构改变及功能减退 神经细胞膜电位改变 神经递质兴奋增多（谷氨酸、门冬氨酸）、抑制减少（氨基丁酸）。 电解质紊乱和遗传易感性 发病机制 癫痫病灶中，病态神经元异常过度放电，并能导致其周围以及及远处神经元同步放电。 痫证仅涉及大脑皮层某一区域而不扩散，此为单纯部分发作。 痫证由皮层下传播到丘脑和中脑网状结构，意识丧失，再经丘脑投射系统扩散到整个大脑皮层，引起全面性强直阵挛发作。 失神发作即痫性放电传播至网状结构内即被抑制。 临床表现 单纯部分性发作 发作不超过1分钟，无意识障碍。1.部分运动性发作2.特殊感觉性发作3.自主神经性发作4.精神发作 复杂部分性发作 病灶多在颞叶及边缘系统。特点：先出现精神症状或感觉症状，继而出现意识障碍。 临床症状 失神发作 通常称为小发作。 全面性强直阵挛发作 意识丧失全身对称性抽搐。 1.强直期 2.阵挛期 3.惊厥后期 婴儿痉挛 出生后一年内发病 癫痫持续状态 发作持续30分钟以上或连续多次发作。 诊断 病史 脑电图 抗癫痫药物的效应 正常脑电图的标准 　1. 成年人正常脑电图　　（1）由a波和快波组成，只有少数慢波，散在性θ波占10%~15%以下，无明显δ波。　　（2）a波和快波显示正常的分布，即a波主要分布于枕顶区，快波分布于额、颞前区。　　（3）左右对称部位的a波频率差不应超过20%，枕部的波幅差不超过50%，在其它部位不应超过20%。　　 正常脑电图的标准 （4）波幅不应过高，a波平均波幅小于100uV，β波应小于50uV。 （5）不出现棘波、尖波等发作波。 （6）在睁、闭眼，精神活动及感觉刺激时，a波应有正常反应。 2.小儿正常脑电图 （1）清醒时不出现高波幅的广泛性δ波。 （2）自然睡眠中不出现50uV以上的广泛性β波。（3）慢波不是恒定在局限在某个部位。（4）睡眠时顶部峰波、纺锤波、快波，不是恒定的在一侧缺乏或减弱。 脑电图 正常脑电图可分以下四型：α形脑电图、β形脑电图、低电压脑电图、不规则脑电图。 正常人的脑电图根据频率及波幅不同，可以分为α波及β波两种。 成年人异常脑电图标准 （1）基本节律的优势频率在8次/秒以下的慢波（广泛中度异常或重度异常），或优势的基本节律为14次/秒以上的高幅快波（30uV以上），但低幅快波图型一般属于正常。（2）基本节律中混有发作性慢波，即慢频率为0.5~3次/秒δ波者为异常（广泛中度异常或重度异常）；慢波频率为4~7次/秒θ波者，再根据慢波数量里包含的分为广泛重度异常（50%以上），有焦点的慢波者为局限性异常。　　 成年人异常脑电图标准 （3）基本节律的平均振幅异常高（15uV以上，广泛中度异常）或相反的基本节律成为平坦，有时只有低波幅的不规则慢波（广泛中度异常或重度异常）。（4）给与各种醒觉刺激（如睁眼）时不出现基本节律的一侧性或两侧性抑制（局限性异常或广泛性轻度异常）。　　 成年人异常脑电图标准 （5）基本节律的振幅在左右对称部位之间有恒定的20%以上差异为局限性异常。但在枕部有50%以上差异时才有诊断意义。此外，左右对称部脑电图的