病理生理学知识点2..docVIP

七、肺功能不全（呼吸衰竭）（掌握加黑字体相关知识点） 1、概念：外呼吸功能严重障碍PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。 2、判断标准（血气标准）：PaO2 60mmHg (正常：100 mmHg)PaCO2 50mmHg(正常：40 mmHg) 3、类型： 1. 按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 2. 按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型 3. 按病变部位：中枢性和外周性 4、呼吸衰竭的原因和发病机制 （1）肺通气功能障碍——低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 原因分类 1）限制性通气不足——吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸中枢抑制?? 呼吸肌活动障碍??重症肌无力、低钾、缺氧等 胸廓顺应降低??严重的胸廓畸形、肋骨骨折、胸膜纤维化 胸腔积液和气胸?? 肺顺应性降低—肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 2）阻塞性通气不足——呼吸道阻塞或狭窄导致气道阻力增加 中央性气道阻塞内径﹥2mm ▲胸外 吸气性呼吸困难 ▲胸内 呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 内径 2mm 呼气性呼吸困难（等压点变化 P220） 3）前两者的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新 血气变化的特点：PaO2分压下降，PaCO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。 （2）肺换气功能障碍 原因分类： 1）弥散障碍 弥散量取决于(1)弥散速度:两侧分压差 呼吸膜厚度 呼吸膜面积 (2)弥散时间 弥散障碍的机制：弥散面积减少 正常成人肺泡面积：80m2 静息时换气面积：35-40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等 弥散馍厚度增加 肺泡膜厚度：1 μM 弥散距离：5 μM 弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张 弥散时间缩短 正常静息状态：血流通过毛细血管间:0.75s 弥散时间： 0.25 s 弥散时间缩短 : 心输出量增加 , 肺血流加快 血气变化：（I型）呼吸衰竭 2）肺泡通气与血流比例失调 机制：部分肺泡通气不足 解剖分流增加——支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2 . 部分肺泡血流不足——死腔样通气（生理无效腔增加） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 概念：肺泡—毛细血管膜损伤引起的机型呼吸衰竭 病因：感染（肺炎、败血症）休克、严重创伤、吸入毒物或胃酸 发生机制：致病因子导致肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质合成减少，导致肺表面张力增加，肺不张，使功能性分流增加。致病因子还会使肺泡膜内皮细胞损伤，和四风中性粒细胞趋势因子，中性粒细胞聚集，释放氧自由基、蛋白酶、炎症介质，进而使肺泡膜通透性增加引起肺水肿，功能性分流；使支气管痉挛引起功能性分流；使血管收缩微血栓致死腔样通气，PaO2下降，PaCO2增加。 血气变化：通常发生Ⅰ型呼吸衰竭；极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。 5、呼吸衰竭时机体功能和代谢变化（变化指标） 1）酸碱平衡紊乱和电解质变化 呼酸: Ⅱ型呼衰——CO2潴留——血K+增加 , 血Cl-下降 呼碱：I型呼衰——肺过度通气——血K+将下降, 血Cl增加 代酸：严重缺氧——无氧代谢——乳酸增加 2）呼吸系统的变化 PaO2在30—60mmHg之间，PaCO2在50—80mmHg之间时呼吸加深加快 PaO2小于30mmHg，PaCO2大于 80mmHg时抑制呼吸中枢 3）循环系统的变化 轻度PaO2 下降和PaCO2增加可兴奋心血管运动中枢 严重PaO2下降和PaCO2 增加抑制心血管运动中枢 肺源性心脏病（概念） 4）中枢神经系统的变化 PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 PaCO2 80 mmHgCO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等