第三章刺激性气体中毒.ppt

牛玉杰 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室 刺激性气体(irritant gases) ：对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体。（气体、非气体） 大多具有腐蚀性，常因未遵守操作规程或设备因腐蚀跑冒滴漏而污染作业环境。 案例 1979年9月7日，温州电化厂液氯钢瓶爆炸，1000余人中毒， 759人住院、59人死亡。 1984年12月3日，印度博帕尔市联合农药厂原料罐爆炸， 45吨毒气（甲基异氰酸）泄漏， 20万人受到影响、近10万人住院，2500余人死亡。 二、刺激性气体的种类 酸：盐酸、硝酸、硫酸、铬酸 甲酸、乙酸、丙酸、丁酸 成酸氧化物：SO2、SO3、NO2 成酸氢化物：HCl、HF、HBr 卤族元素：F2、Cl2、Br2、I2 无机氯化物：光气、二氧化氯、三氯化磷 卤烃类：溴甲烷、二氟一氯甲烷 氨、胺：氨气、甲胺、环己胺 酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯 醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛 强氧化剂：臭氧 金属化合物：氧化镉、氧化银、羰基镍 氟代烃类：八氟异丁烯、氟光气 军用毒气：氮芥气、路易氏气 三、毒 理 刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用；刺激作用过强可引起全身反应；长期低浓度接触可引起慢性损害 病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。 病变部位和临床表现与毒物水溶性有关。 (二)毒理 刺激性气体--局部损害(眼 呼吸道 皮肤)---全身反应 程度---与毒物浓度、作用时间有关 部位---与毒物溶解度有关 高 低 上呼吸道 下呼吸道 （氯 氨 二氧化硫） （光气 氮氧化物） 化学刺激性炎症反应 刺激作用较轻 不易发觉 喉痉挛支气管痉挛 反射性呼吸中枢抑制 出现昏迷和休克 引起化学性肺炎和肺水肿 三、毒 理 1、急性刺激作用： 眼和呼吸道粘膜刺激症状：如流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽疼、咽部充血、呛咳、胸闷等。 中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎：吸入较高浓度的刺激性气体而引起。 喉痉挛和水肿，严重者可窒息死亡：吸入高浓度的刺激性气体而引起。 四、毒作用表现 中毒性肺水肿的发生机制 微血管通透性增加和肺部水运行失衡的结果 ①肺泡壁通透性增加：直接损伤（肺泡型肺水肿）；肺表面活性物质合成减少；细胞因子和炎性介质的释放。 ②肺毛细血管通透性增强、渗出增加：直接破坏（间质型肺水肿）；毛细血管内皮细胞裂隙增宽；神经体液反射，交感副交感神经兴奋，毛细血管通透性增强；血管活性物质释放。 四、毒作用表现 ③缺O2 缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀 → 气道狭窄 → 通气不足、弥散障碍 → 通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿 四、毒作用表现 ④淋巴回流受阻 刺激性气体→右淋巴管痉挛→回流受阻 →肺内液体滞留→加重肺水肿 四、毒作用表现 四、毒作用表现 中毒性肺水肿的临床分期 ①刺激期 ②潜伏期 ③水肿期 ④恢复期 ①刺激期 短时间内出现刺激症状 表现为上呼吸道炎或合并支气管肺炎 有时该期症状不明显 ②潜伏期 又称诱导期 实属假象期 此期长短取决于溶解度、浓度 防止或减轻肺水肿发生的关键期 ③肺水肿期 症状突然加重 咳大量粉红色泡沫痰 口唇、指端明显紫绀 两肺满布湿性罗音 肺透明度降低、肺纹理增粗、阴影 可发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS) ④恢复期 肺水肿2~3d内得到控制 症状体征3~4d减轻并逐步消失 X线变化在7d内消失 基本恢复7~11d 多无后遗症 3、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进