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高位截瘫患者的麻醉 南华大学附二医院麻醉科 杨艺 新闻报道 T2及以上脊髓损伤引起的截瘫成为高位截瘫 发病率：15-40/1 000 000 胸腰段 颈髓 ASIA脊髓损伤分级 A完全性损伤 骶段S4.5无任何运动及感觉功能保留 B不完全性损伤 损伤平面以下，包括骶段S45存在感觉功能，但无任何运动功能 C不完全性损伤 损伤平面以下有运动功能保留，一半以上的关键肌肌力 3级 D不完全性损伤 损伤平面以下有运动功能保留，一半以上的关键肌肌力≥3级 E正常 感觉和运动功能正常 病理生理变化 呼吸系统变化 脊髓，特别是颈髓损伤后，常导致通气功能障碍、肺炎、肺不张等 高位颈髓损伤C1-C2：全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻痹，需气管造口，机械通气 中低位颈髓损伤C3-C7；膈肌或肋间肌麻痹或收缩功能下降，肺通气功能障碍 肺功能变化 VC、MVV下降，RV升高 动脉血气以PaO2下降为主 慢性期后肺功能可逐步改善 气道反应性 支配气道自主神经功能失平衡，迷走神经功能相对亢进 气道反应性增高—气管、支气管痉挛 气管痉挛后，分泌物潴留—肺感染、肺不张 抗胆碱能药物的使用（戊乙奎醚） 循环系统变化 脊髓损伤后，首先出现血压升高，然后血压下降，并伴有心动过缓或心搏骤停及脊髓休克 自主神经中枢：延髓腹外侧，导水管周围及下丘脑 脊髓交感心血管中枢：T6以上 高位截瘫患者压力反射敏感性下降 自主神经反射亢进或紊乱（autonomic hyperreflexia, or dysreflexia）  损伤节段以下脊髓失去了上位神经元抑制—损伤平面以下交感神经冲动过度发放 诱发因素所致机体急性广泛交感神经高反应性所出现的综合征 临床表现：阵发性高血压、头痛、出汗、损伤平面以上血管扩张，损伤平面以下血管收缩，可导致颅内出血、抽搐、心肌梗死、甚至猝死 诱因：导尿、膀胱扩张或阴道分娩等 预防 蛛网膜下腔阻滞 深度适当的全身麻醉 治疗 α受体阻滞药、钙通道阻滞药、硝普钠、利多卡因？ 体温异常 损伤平面以下血管扩张，可出现体温下降，但损伤平面以下汗腺停止分泌，常出现体温升高 低钠综合征 脊髓损伤后可出现低钠血症，严重者可导致脑、肺水肿 45%-100% 6.4—8.9天 颈髓损伤程度、合并颅脑损伤、损伤平面、感染 机制：抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secretion of anti-diuretic hormone， SIADH） 脑耗盐综合征（cerebral salt-wasting syndrome，CSWS）颅内疾病导致肾脏钠及水丢失过多 防治 监测血、尿钠及尿渗透压 补钠 脊髓损伤患者的麻醉 全身麻醉 气道管理 原则：脊柱制动，避免进一步损伤脊髓，保持呼吸道通畅 方法：纤支镜引导下气管插管 光棒 可视喉镜 体位管理 密切观察俯卧位对气道、呼吸循环功能的影响 麻醉药的选择 维持麻醉期间血流动力学稳定，保证重要器官血流灌注 尽可能选择对心血管抑制轻的药物 术中监测与管理 循环系统 血压、心率、心电图、CVP 血尿电解质 钠、钾、尿量、尿渗透压 体温 体感诱发电位（SSEPs） 脊柱手术后失明（postoperative visual loss,POVL）发生率：0.094% 高危因素：低血压、周围血管疾病、贫血 机制：缺血性视神经病变 视网膜中央动脉栓塞 区域阻滞 脊髓损伤后，损伤平面以下人残留部分反射，特别是异常自主神经反射，故应根据手术部位提供完善的区域阻滞 术前病人评估 ： 气道评估：颈椎不能移动，插管的时候注意颈髓保护。选择合适的插管手段。 呼吸功能：大概判断损伤平面，对呼吸肌力的影响。高位截瘫，通气功能下降，储备也下降，气道分泌增加，易造成肺不张。 循环功能：急性可有脊髓休克，可有体位性低血压。但是患者的自主神经高反应：低位刺激可造成严重高血压，引起颅内出血。 内环境问题：该类病人常并存血钾升高，应避免用琥珀胆碱，因为骨骼肌瘫痪的病人，静脉注射琥珀胆碱后肌颤使细胞内钾离子大量释放到血液循环，可引起高血钾症，有导致心律失常甚至心搏骤停的危险。这类病人以选用非去极化肌松药为妥，或少用肌松药。另外该类病人容易出现低钠血症，术中注意监测电解质。 高位截瘫病人的产热和散热中枢传出和传入通路有可能被横断，体温调节功能低下，应注意人工调节。 其中两个特殊的病理生理变化： 1.自主神经高反应：低位刺激可造成严重高血压，引起颅内出血。 由机体交感神经系统过度激活乃至失控所引起。在第6胸椎或其上节段受损的患者中，自主高反射的发生较常见。第6胸椎以下节段损伤后发生自主高反射机体反应较和缓。