高血压脑出血的内科治疗.pptVIP

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  • 2016-12-20 发布于贵州
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高血压脑出血的内科治疗 阜阳市肿瘤医院神经外科 李飞 高血压脑动脉硬化脑出血的机理 高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩能力,血管就被动扩张,平滑肌和内膜受损害,通透性增加,血浆成分渗入导致小动脉纤维素性坏死,小动脉平滑肌可透明性变,小动脉壁变薄膨出成微小动脉瘤;小动脉壁和微小动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出血最常见的原因。 脑出血的脑部损伤机制 脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。 脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体 脑出血致死的原因 以下是脑出血致死的原因,主要有以下几种: 1)脑出血继发脑干出血 2)脑出血继发丘脑下部损伤 3)脑出血继发脑疝 脑出血继发脑干出血 脑出血继发脑干出血:在分析剖检的52例大脑出血中,39例(75%)有继发脑干出血,其中中脑出血血12例(30.8%),桥脑出血9例(23.1%),中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。 脑出血继发脑干出血 继发脑干出血的机制:①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例(18%),呈索条状

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