第二十二章心绞痛药(专)课件.pptVIP

抗心肌缺血药（抗心绞痛药 心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时缺血与缺氧综合症。 典型表现：胸骨后压榨样绞痛，可放射至左肩。 概述 心绞痛发生的主要机制：心肌对氧的需求增加和冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧 心绞痛分类：劳累性心绞痛（稳定型）、自发性心绞痛（变异型）、混合性心绞痛 冠脉粥样硬化、血小板聚集、血栓形成是诱发重要因素 心绞痛的病生基础：心肌氧的供需失衡 抗心绞痛药的基本作用 1.增加供氧：舒张冠状动脉，解除痉挛， 促进侧支循环形成； 2.降低耗氧： 舒张静脉 舒张外周小动脉 减慢心率、抑制心肌收缩力 抗心绞痛药的基本作用 3.改善心肌能量代谢障碍 4.抵制血小板聚集，防止血栓形成 一、硝酸酯和亚硝酸类 硝酸甘油(Nitroglycerin) 药理作用： 基本作用：直接松弛各种平滑肌 松弛血管平滑肌最显著 二、β受体阻断药 普萘洛尔(Propranolol) ［作用］ 主要通过阻滞过多的儿茶酚胺兴奋 受体，减慢心率，减弱收缩力，从而减少 心肌耗氧，另外由于HR↓，舒张期↑，冠 脉灌流↑，该药还能改善心肌代谢，达到 抗心绞痛作用。 ［用途］ 1、抗心绞痛（稳定型好，不宜单独用 于变异型） 2、降血压 3、抗心律失常 4、抗甲亢 （一药多效。硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛优点！）。 三、钙拮抗药 常用药物： 硝苯地平（Nifedipine 心痛定） 维拉帕米（Kdrapamil 异搏定） 地尔硫卓（Diltiazem） 抗心绞痛作用： 阻断Ca2+通道引起下述效应： 1．舒张血管→↓心脏负荷→ 心肌收缩力↓， 耗氧↓ 硝苯地平作用最强 2．保护心肌作用 3．舒张冠A→心肌供O2↑ 应用： 抗心绞痛：对各型心绞痛有效，对变异型心绞痛疗效尤佳（首选） 注意：硝苯地平可致反射性心脏兴奋，治疗心绞痛时，应与β-受体阻断药合用 血管舒张致头痛、头晕、脸部潮红 心悸，踝部水肿 小结 四、抗心绞痛药的合并应用 原则上用一种药物控制心绞痛，但如效果欠佳者应合并用药 由于不同类型药物的作用机制不同，合并用药可↑疗效，互相抵销不良反应。 问题 1．硝酸甘油抗心绞痛机制是什么?它有哪些不良反应? 2．β受体阻断药抗心绞痛机制是什么? 3．硝酸甘油与普萘洛尔合用于治疗心绞痛有何优点?为什么?（从其作用原理解释合用疗效↑，不良影响互相抵销） 硝酸甘油 β受体阻断药 钙转运阻断药 扩张全身血管 阻断β受体 阻断钙通道 回心血量↓ 回心血量↑ 回心血量↑ 心室壁张力↓ 心室壁张力↑ 心室壁张力↑ 扩张冠脉 冠状阻力↑ 扩张冠脉 心率↑ 心率↓ 心率↓ 心肌耗氧量↓ 心肌耗氧量↓ 心肌耗氧量↓ * 室 内 压 室 内 容 积 心肌供氧与需氧的关系 冠脉血流 心肌收缩力 心 率 心室壁张力 心率失常 心肌缺血 胸 痛 左室功能障碍 O2 demand O2 supply 灌注压 血流量 侧支循环 治疗措施 供血氧 降低耗氧 扩张冠脉 促进侧枝循环开放 增加冠脉灌流量 延长舒张期 心率↓ 灌注压 心率↓ 心肌收缩力↓ 心室壁张力↓ 心室容积↓ 心室压力↓ 扩张A、V 抗血栓形成：阿司匹林、肝素等 硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、戊四硝酯、单硝酸异山梨酯 β-受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等 钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米等 药物分类 舒张V→回心血量↓→心室舒张末期压力↓ 室壁 心室容积↓ 张力↓ 抗心绞痛机制： 1．↓心肌耗O2： 舒张阻力血管→外周总阻力↓→BP↓ （较大剂量) ↓心脏后负荷→ ↓心脏做工耗氧 （1）选择性舒张冠A输送血管，并舒张狭窄血管，利于血液流入狭窄远心端 舒张非缺血区输送血管→利于血液从侧枝分流向缺血区 （2）↓心前负荷→↓心室舒张末期压力→利于血从心外膜下区流向心内膜下区 2、舒张冠A，↑心肌供血供O2 3、重新分配冠脉血流，增加缺血区的血流量 非缺血区 缺血区 心肌局部缺血时 给硝酸甘油后 非缺血区 缺血区 输送血管 阻力血管 硝酸甘油对冠状动脉的作用部位示意图 CGMP↑ 松弛血管机制： Nitroglycerin ↓SH NO ↓+ 鸟苷酸环化酶 ↓  抑血小板 Ca2+内流↓ Ca2+外流↑ 激