第二十八单元肾小球疾病..docVIP

第二十八单元　肾小球疾病 【字体：大 中 小】【打印】 　　一、概述　　（一）发病机制　　肾小球肾炎是由免疫介导的炎症性疾病。一般认为，免疫学机制是肾小球肾炎的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤并产生一系列临床表现。在慢性进展过程中也有非免疫、非炎症性因素的参与。　　1.免疫反应　　体液免疫致肾炎已成共识，近年动物实验证明细胞免疫也有致肾炎作用。　　在体液免疫中，循环免疫复合物（CIC）沉积是致肾炎的重要因素。某些外源抗原（如致肾炎链球菌某些成分）或内源抗原（如系统性红斑狼疮病人细胞抗原的某些成分）刺激机体产生相应抗体，并在血循环中形成CIC，CIC在某些情况下沉积或被肾小球所捕捉，激活炎症介质引起炎症。一般认为，CIC仅沉积于肾小球系膜区和（或）内皮下。原位免疫复合物形成是导致肾炎发生的另一个重要因素。肾小球中某些固有抗原（如基底膜抗原或脏层上皮细胞某种糖蛋白）或已种植于肾小球底外源性抗原或抗体（如系统性红斑狼疮病人的DNA）与血循环中的游离抗体或抗原结合，在肾小球局部形成免疫复合物导致炎症。一般认为，上皮下的免疫复合物主要为原位免疫复合物。　　无论CIC物沉积于肾小球或原位IC形成所致的肾小球免疫复合物，如能被肾小球系膜细胞清除，或被单核-巨噬细胞、局部浸润的中性粒细胞吞噬，则局部炎症会逐渐恢复。相反