3—钾代谢紊乱课件课件.ppt

钾代谢紊乱 正常钾代谢 钾的正常含量和分布 正常成人总钾量约140~150g 低钾血症（hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5mmol/L时，称为低钾血症。 原因和发生机制 摄入不足 失钾过多 ①经肾失钾 ②经胃、肠道失钾 ③经皮肤失钾 低钾血症对机体的影响 一、对神经肌肉兴奋性的影响 临床表现：四肢软弱无力，甚至软瘫，可有麻 痹性肠梗阻、腹胀等。 体检：四肢肌张力降低，腱反射减弱或消失。 原因：骨骼肌细胞兴奋性降低，胃肠平滑肌也可受累 二、对心脏的影响 引起心律失常，严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。 自律性 兴奋性 传导性 收缩性 兴奋性： 与骨骼肌细胞一样，心肌工作细胞兴奋性决定于膜电位（Em）与阈电位（Et）距离的适当大小。 传导性： 传导性与0期除极化的速度（表现为曲线斜率大小）和峰值（表现为锋电位大小）相关，直接与兴奋发生时的电压变化大小有关。 收缩性： 与动作电位2期Ca2＋内流的速度相关，从而影响细胞内 ?Ca2＋? 的变化以及心肌的兴奋?收缩偶联。 低钾血症时心肌电生理的变化特点 ① ?K＋?e降低?膜通透性降低? 4期K＋外流减少，Na＋或Ca2＋内流增加?自律细胞自动除极加快，使自律性增高； ② ?K＋?e降低?膜通透性降低?工作细胞Em绝对值和Em?Et间距减小?兴奋性增高； ③ Em绝对值和Em?Et间距减小?0期曲线斜率变大，锋电位减小?传导性降低； ④ ?K＋?e降低?2期Ca2＋ 内流加速??Ca2＋?i升高较快?心肌收缩性增高（严重及慢性低钾血症因使细胞内缺钾，影响细胞代谢，心肌结构破坏，心肌收缩性降低）。 与细胞代谢障碍有关的损害 对酸碱平衡的影响 低钾血症可引起碱中毒 对肾的影响 使肾的浓缩功能障碍发生所谓“缺钾性肾病” 骨骼肌的损害 高钾血症（hyperkalemia） 血清K＋ 浓度大于5.5 mmol/L 称为高钾血症。 原因和发生机制 摄入过多 肾排钾减少 ①急性肾衰少尿期；慢性肾衰终末期。 ②高钾型远曲小管性酸中毒 ③醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低 ④长期使用能引起钾潴留的利尿剂 高钾血症对机体的影响 对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）常表现为兴奋性增加，临床上有手足感觉异常，震颤、肌痛或肠绞痛与腹泻 ； 重度高钾血症（7.0～9.0mmol/L）常使肌细胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹，临床上有肌肉软弱，弛缓性麻痹等症状 。 对心脏的影响 高钾血症对心脏的影响与低钾血症一样也能引起心律失常或发生心室纤维颤动；但与低钾血症不同的是，严重高钾血症可引起心脏停搏。 高钾血症时心肌电生理的变化特点 ①?K＋?e增高?自律细胞复极化后膜对K＋的通透性增高?4期K＋外流增加?自动除极化减慢?自律性降低。 ②?K＋?e增高?心脏工作细胞Em 负值减小?Em?Et间距缩小?兴奋性在轻症增高、重症降低。 ③ Em?Et间距缩小?0期除极化减慢，锋电位减低?传导性降低。 ④ ?K＋?e增高?2期钙内流减少?收缩性降低。 对酸碱平衡的影响 高钾血症 使 H＋ 向细胞外转移，肾排H＋ 减少，故可发生代谢性酸中毒。 The End 30 -90 0 -30 -60 mV Et S-T抬高；T高耸；Q-T缩短 心电图改变 高钾血症时 心肌动作电位与心电图变化特征 Em ※ 高钾血症时心律失常的表现： 急性高钾血症时传导性降低使传导缓慢和引起单向传导阻滞，又有有效不应期缩短，因而也易引起兴奋折返，发生包括心室纤维颤动在内的各种心律失常。严重高钾血症可因自律性降低、传导阻滞和兴奋性丧失发生心搏骤停。 * Disorders of potassium metabolism Normal Potassium Homeostasis 机体钾分布图 90% 8% 2% ICF（140－160mmo1／L） ECF（3.5~5.5mmol/L） Bone K+ [K+] of body = 50～55mmol／Kg 参与细胞的新陈代谢 维持N-M应激性和心脏的正常功能 维持细胞渗透压及对酸碱平衡起作用 钾的生理功能 钾的平衡及调节 从食物中摄入的钾 （2~4g/d） 血浆钾 （3.5~5.5mEq/L） 随尿排出(90%) （2.3~3.5g/d） 随粪、汗排出 （少量） 胃肠道钾 细