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犬细小病毒病研究进展 　　犬细小病毒病是由犬细小病毒（Canine parvovirus， CPV）感染幼犬引起的一种急性传染病，以剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显着减少以及心肌炎为主要特征， 发病率高，传染性强，死亡率高，是危害我国养犬业最为严重的传染病之一，可造成严重的经济损失。1977年，美国学者Eugster和Nairn最先从患出血性肠炎的犬粪便中分离得到该病毒，其后，加拿大、澳大利亚、法国、日本等国均有此病发生的报道。1982年，我国梁士哲等最早报道了类似CPV所致的犬出血性肠炎；1983年，徐汉坤等正式确认本病的流行。犬细小病毒的发现只有30年的时间，但该病毒对犬的感染危害严重，世界各国对该病毒生物学特性及其疫病的防制进行了大量的研究工作。本文就病毒生物学特性及其基因组结构、流行病学、发病机理及病理变化、临床症状、疫苗研发以及病原的检测方法等方面的研究进展进行概述。 　　1　CPV的生物学特性 　　1.1　一般特性 　　CPV属于细小病毒科（Parvoviridae）细小病毒属（Parvovirus），病毒粒子无囊膜，核衣壳为等轴对称的20面体，电镜下呈圆形或六边形，直径为21 nm～24 nm。单股DNA，DNA量约占整个病毒粒子重量的25%～34%，分子质量1.4×106～1.7×106，沉淀系数为23 S～27 S。CPV对外界的抵抗力较强，对酒精、乙醚、氯仿有抵抗性，对温度也有一定耐受性。65 ℃、30 min而不失其感染性，低温长期存放对其感染性并无明显影响。在4 ℃～10 ℃存活6个月，37 ℃存活2周，56 ℃存活24 h,80 ℃存活15 min，在室温下保存3 个月感染性仅轻度下降，在粪便中可存活数月至数年。对CPV最有效的消毒剂有福尔马林、β-丙内酯、次氯酸钠、氧化剂等。此外，紫外线也能使其失活。CPV具有较强的血凝活性。能凝集恒河猴、猪、仓鼠、猫和马的红细胞，而不能凝集其他动物的红细胞，这一特性可作为病毒鉴定的参考指标。经福尔马林灭活后，其血凝性几乎不变。 　　1.2　抗原性 　　CPV-2是继Binn等1967年从犬中分离到的第二种细小病毒，它与Binn早期从健康犬分离的犬极小病毒（Minute virus of canine，MVC）在致病性上显着不同，抗原性上也有明显差异[1]。迄今为止，CPV只有一个抗原型，即CPV-2，但不同毒株间抗原性有所差异，已出现了多个亚型，即CPV-2a、CPV-2b、CPV-2c （a）和CPV-2c （b）。CPV-2型出现后很快世界广泛传播，该病毒可能由猫的FLV变异而来，通过野生的犬科动物如貂和狐狸，适应了新的宿主犬，连续传播几年后，CPV已经发生抗原漂移，在抗原性、宿主范围和血凝性上都发生了变化，Mara B等[2]研究证实CPV-2与RNA病毒相似，表现有高的遗传异质性。Parrish等报道，1978年－1980年分离的毒株是CPV-2型，1980年后分离的毒株又是另一个型，Parrish等提出将新的毒株命名为CPV-2a，以表明是CPV-2的亚型，能感染犬和猫。很快，最初的CPV-2被CPV-2a完全替代。较CPV-2而言，CPV-2a 在VP2外膜蛋白上有5个氨基酸的改变，已证明这些氨基酸代表了抗原和宿主范围的病毒特性。1984年，出现了另一种新的抗原变异株，命名为CPV-2b，一般和CPV-2a混合感染，两者不同之处在CPV-2b衣壳的主要抗原位点有1个氨基酸（Asn426Asp）替换。随后应用单克隆抗体发现，Asn/Asp426Glu 替代引起抗原的改变。因此，有的研究者将Glu-426变异株作为一个新的型，命名为CPV-2c [3-4]，目前已普遍采用这个名称。在越南、西班牙[4]、意大利、德国、英国[5]、乌拉圭[6]已经发现CPV-2c，说明CPV-2c和CPV-2a/2b一样，也形成世界范围的广泛分布，且有逐步取代其他型的趋势。 　　我国的CPV分离株也存在基因变异现象，CPV-2曾在20世纪80年代早期流行，但1986年后分离到的CPV以CPV-2a为主，CPV-2a 和CPV-2b广泛并存。除发现CPV-2、CPV-2a、CPV-2b突变株外，还发现在CPV-2a 基础上进一步进化产生的2个新的变异株，其确切的生物学意义尚不清楚。我国的CPV分离株与参考毒株的核酸同源性超过98%，没有形成明显的中国CPV分支，进化方式与文献报道的进化方式一致，这与CPV在意大利、澳大利亚、英国和印度[7]的流行情况相似，巴西[17]等国以CPV-2b为主。而在中国台湾，先前的报道CPV-2a 占优势地位，WANG Hsien-chi等研究发现在台湾中部却以CPV-2b为主，这说明优势是相对的，而不断进化是绝对的。 　　很多研究证实，CPV与