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- 2016-12-21 发布于贵州
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缺血预适应抗脑缺血再灌注后神经元凋亡的机制
( 文献综述 )
专业:生理学
姓名:董印 (9917028)
班级:99级临床医学七年制专业
导 师:陈连璧教授(山东大学医学院生理学研究所)
2004年6月16日
缺血预适应抗脑缺血再灌注后神经元凋亡的机制
( 文献综述 )
缺血性脑中风是目前严重威胁人类健康的疾病之一,其发病率及致死率均非常高。尽管近十几年来对脑缺血机制进行了大量研究,但因其机制极为复杂,缺乏有效的干预手段,故预后极差。动物实验研究发现,脑缺血后及时地恢复血流灌注可以逆转缺血半影区的神经元死亡,但在某些易损区却可以诱发迟发性神经元凋亡。脑缺血再灌注后神经元凋亡,是一个复杂的过程,阻止凋亡的发展,将为脑血管病的治疗提供更为准确的理论支持。近年来研究证明,短暂的非致死性缺血及随后的氧化应激启动细胞内信号转导通路,可通过调节靶蛋白活性,特别是促进转录因子如HIF-1、AP-1、NF-ΚB、P53等的表达或提高其转录活性,从而合成多种对细胞有保护作用的应激蛋白质,保护细胞免受损伤或修复已有损伤,即所谓缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)。本文对缺血预适应抗凋亡的机制作以综述,以期对探讨脑缺血再灌注后神经元凋亡的干预措施有所帮助。
1. 脑缺血再灌注导致神经元凋亡
1.1 脑缺血再灌注损伤
缺血再灌注损伤是指组织
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