第14章 肺功能不全(病生)课件.ppt

休克、感染 肺泡Ⅱ型上皮损伤 炎症介质 微血栓 肺不张 肺泡通气量↓ 功能性分流 肺泡上皮和毛细血管内皮通透性↑ 肺泡血流量↓ 死腔样通气 肺水肿 透明膜 弥散障碍 PaO2降低 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ARDS的发病机制 肺泡通气血流比例失调 Q：ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制是什么？ Ⅰ型呼吸衰竭 Q：ARDS病人通常发生何种类型的呼吸衰竭？ 由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞。 COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因。 2、慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD） 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移 肺泡表面活性物质↓ 呼吸机衰竭 部分肺泡低通气 部分肺泡低血流 阻塞性通气障碍 弥散功能障碍 限制性通气障碍 呼 吸 衰 竭 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制 肺泡弥散面积↓ 通气血流比例失调 ↓ ↓ ↓ ↓ 第二节 呼衰时代谢功能变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱 包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。 * * 第十四章 肺功能不全 教学大纲 掌握肺功能不全的概念和发病机制。 熟悉肺功能不全主要的代谢功能变化。 了解呼吸衰竭的病因、防治的病理生理 学基础。 呼吸衰竭 (respiratory failure） 外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。 判断标准 PaO2 60mmHg (正常：100 mmHg) PaCO2 50mmHg (正常：40 mmHg) 呼衰的类型Classification of Respiratory failure 1、按PaCO2 是否升高 低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰） 高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰） 2、 按发病机制：通气性和换气性 3、 按发病部位：中枢性和外周性 第一节 病因与发病机制 一、肺通气功能障碍 包括限制性通气不足和阻塞性通气不足。 ㈠ 限制性通气不足 （Restrictive Hypoventilation） 1、概念：肺泡扩张受限 2、原因：①呼吸肌活动障碍 ②胸廓的顺应性降低 ③肺的顺应性降低 ④胸腔积液和气胸 ㈡ 阻塞性通气不足 （Obstructive Hypoventilation） 1、概念：气道狭窄或阻塞 气道阻力主要取决于气道内径 80%: D 2mm 20%: D 2mm 2、病因：气管痉挛、管壁肿胀、渗出物、异物、肿瘤等。 ① 中央性气道阻塞 阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (inspiratory dyspnea)。 呼气 吸气 阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (exspiratory dyspnea)。 呼气 吸气 ② 外周性气道阻塞 直径小于2mm的小气道，内径随胸内压而改变。 患者主要表现为呼气性呼吸困难(exspiratory dyspnea)，见于慢性阻塞性肺疾病（慢支和肺气肿）。 用力呼气时“等压点 ”(isobaric point)移向小气道 0 25 20 +35 35 20 20 20 30 正常人呼气 肺气肿者呼气 0 +35 25 20 20 20 20 20 10 Ⅱ型即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭 Q：通气功能障碍时引起何种类型呼吸衰竭？ 二、肺换气功能障碍 包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 ㈠ 弥散障碍 （Diffusion Impairment） 1、概念：由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 ① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane) 正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、肺叶切除等。 ②弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane) 肺泡膜厚度： 1 μm 弥散距离： 5 μm 弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等。 毛细血管内皮细胞 肺泡I型细胞 基膜 红细胞 肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane) ③弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion T