- 1、本文档共17页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
信息中心制作 * 新生儿肺透明膜病 (hyaline membrane disease,HMD) 又称新生儿呼吸窘迫综合征(Nheoratal respiratory syndrome,NRDS) 病因、病理、临床。 [概述] 缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质(PS)。PS不足见于:35周早产儿窒息、选择性剖宫产,糖尿病母亲婴儿。 表面活性物质的80%以上由磷脂(PL)组成,包括卵磷脂(L)、鞘磷脂(S)、磷脂酰甘油(PG)等,孕20-24周出现,35周以后迅速增加。L/S的比值及PG为胎儿及早产儿肺成熟指标。 [病因] 表面活性物质能降低表面张力,使肺泡张开。其半衰期短(10-16小时)。 La-Pluce定律:P=2T/r (P为向心压力或肺泡回缩力,T为表面张力,r为肺泡半径) [发病机理] P 肺泡示意图 当表面活性物质缺乏时,呼气时表面张力不降低,故肺泡回缩力(P)高,半径最小的肺泡最先萎陷。又再呼气时,半径次小者又再萎陷,如此反复,进行性肺不张发生。 其过程如下:肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高(肺泡回缩力增高)→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流(持续胎儿循环)→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→细胞外液漏出,其中纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重。 低氧,酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成、分泌,形成恶性循环。 肺内分流(短路) 肺外分流:80%心搏量(严重时)分流,到达肺的血太少。致严重缺氧,青紫,即使吸入纯氧也不易改善。 肺质韧如肝(肺不张),嗜伊红透明膜附着,脑室内出血 [病理] 多见于早产儿,尤其<35周早产儿。生后6小时内逐渐出现呼吸困难,青紫,呼气性呻吟,吸气性三凹征,呈进行性加重。 胸骨左缘时可听到收缩期杂音 呼吸音减弱,早期多无罗音 严重病例呼吸性及代谢性酸中毒→呼吸衰竭 若生存3天以上,有望治愈。 [临床表现] 细小肺不张——两肺野普遍透明度降低,内有栗粒斑点状阴影和网状阴影均匀分布。 大片或成片 肺不张——“白肺”。“支气管充气征” [X线检查] 1.胃液震荡试验(泡沫稳定试验): 阴性则提示本病。 2.分娩前抽取羊水或娩出后抽取气 管分泌物检测: l/s2:1,PG20mg/L 3.血气分析:PaO2↓、PaCO2↑、 pH↓、HCO3-↓、BE↓ 3.电解质:K+↑ Na+↓ [实验室检查] 一.早产儿,<35孕周,胎龄越小,发 病率越高 二.生后6小时内出现呼吸困难,并“进 行性加重” 三.胃液震荡试验阴性(羊水) 四.X线检查胸片见特异性改变 [诊断] 一.湿肺:又称新生儿暂时性呼吸增快症(Ⅱ型新生 儿呼吸窘迫综合征)多见于足月儿及剖宫 产儿。“逐渐减轻、消失” 二.胎粪吸入性肺炎:足月儿与过期产儿,窒息及胎 粪吸入史。胃液震荡试验及X 线胸片可鉴别 三.先天性膈疝:两侧呼吸音不对称,患侧可闻肠鸣 音,心音移位,X光胸腹片资鉴别 四.B群β溶血性链球菌(GBS)感染:目前国内少见, 有胎膜早破或产程延长史。 [鉴别诊断]
文档评论(0)