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药理学复习资料大总结 第一章 绪论 药物：是指可查明或改善机体的生理功能或病理状态，对用药者有益，达到预防、诊断、治疗疾病和计划生育目的的物质。 药理学的研究内容： 机体/病原体 药物 药物代谢动力学 （一）、体内过程 药物代谢动力学PK：机体/病原体 → 药物 　　　　　　　　药物在机体作用下发生动态变化的规律 　　　　ADME：吸收（absorption） 分布（distribution） 代谢（metabolism） 排泄（excretion） 药物转运方式：略。 解离度pKa：药物解离50%时所在溶液的pH。 弱酸性药物在酸性溶液中解离型少、非解离型多，易跨膜转运。弱碱性药物相反。 吸收：药物从用药部位向血液循环转运的过程。 　　　影响因素：药物理化性质（mainly）、剂型与剂量、给药途径、吸收环境 　　　　　　　　 首过消除：指某些药物在首次通过肠粘膜和肝脏时，部分被代谢灭活而使进入体循环的药量减少。 分布：药物从血液向组织、细胞间液和细胞内液转运的过程。 　　　分布影响药物作用与强弱。分布是药物从血液消除的一种方式。 　　　规律：再分布、选择性与不均匀性、动态平衡（血与组织，反应药效) 　　　影响因素：与血浆蛋白结合；药物理化性质；体液 pH 值；生物膜屏障；组织器官血流量。 自由型药物+血浆蛋白 结合型药物（不能跨膜转运，暂时无活性，结合率因药而异） 　　　注意：血浆蛋白含量相对稳定，结合部位和结合容量有限。 结合率高药物饱和后，继续给药，游离型药量↑↑→药效↑↑。 高结合率药物同服或先后服，产生竞争性排挤现象（例：华法林、保泰松）。 对于慢性肝、肾病人，老年人，儿童，作用↑、毒性↑。 生物膜屏障：血脑屏障（通透性变化：与蛋白结合-↓，新生儿、脑炎-↑）； 　　　　　　胎盘屏障（所有药物均能通过）；血眼屏障。 生物转化或代谢：药物在机体作用下发生化学结构改变。主要在肝脏。 　　　转化类型：Ⅰ相（功能基团化）反应：氧化、还原、水解； Ⅱ相反应：结合（与葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸等结合）合成（甲基化、乙酰化）. 　　　意义：药物消除的重要途径。 多数药物：活性降低（解毒）； 少数药物：活化（可待因）、活性改变（普萘洛尔、非那西汀）、毒物（异烟肼）。 　　　药物代谢酶：专一性-乙酰胆碱酯酶；非专一性-微粒体混合功能氧化酶（肝药酶）。 　　　肝药酶：主要-细胞色素P450酶系； 　　　　　　　特点：酶活性有限；变异性、个体差异大；选择性低或专一性差；可被诱导或抑制，影响药物相互作用。 酶诱导剂：长期应用某些药物可使酶活性增强（苯巴比妥、苯妥英钠、利福平）。 　　　　酶抑制剂：能够减弱酶活性的药物（氯霉素、异烟肼、西米替丁）。 排泄：药物及其代谢产物经机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程。 　　　肾排泄：受血浆蛋白结合率和肾血流量的影响。 方式：肾小球滤过→经肾小管被动重吸收入血→剩余药排出。 改变尿pH可以影响重吸收。 肾小管主动分泌，依靠转运载体，竞争抑制。如青霉素与丙磺舒 胆汁排泄：由肝细胞主动转运到胆汁中。 　　　　　肝肠循环：药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合后，从胆汁排泄到小肠被水解，再经肠黏膜上皮细胞吸收，由肝门静脉重新进入血循环的过程。 　　　　　　　　　　意义：使血药浓度维持时间延长。 肠道排泄：口服未吸收部分、胆汁排到肠道后未循环部分、肠黏膜分泌部分。 其他：唾液（与血药浓度相关平行，可用于血药浓度监测）、 乳汁（弱碱性药易从乳汁分泌）、汗液、泪液、肺呼气。 （二）、速率过程 时量曲线/浓度-时间曲线： MTC： 最小中毒浓度 MEC： 最小有效浓度 AUC： 曲线下面积 消除速率类型： 一级速率消除：单位时间内体内药物浓度按恒定比例消除。大多数药物按一级速率消除。 　　 消除速率 ← dC/dt = -KC K：速率常数 要点：时量曲线在半对数坐标纸上呈直线； 被动转运药物属一级动力学过程； 主动转运药物在体内药量远低于体内转运能力时，符合一级动力学； 一级动力学消除呈指数衰减，单位时间内等比消除，但消除具体量不同； 半衰期恒定，与剂量或浓度无关。 零级速率消除：单位时间内药物浓度按恒定的量消除。少数药物。 　　　　　　　　　　dC/dt = -K0C0 = -K0 要点：时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线； 主动转运药物，当超过机体消除能力时，以零级动力学消除。 按恒量消除，单位时间内消除的百分率不同，消除具体量相同（等量消除）。 半衰期不恒定，与初始血药浓度有关。 混合速率消除：少数药物小剂量时以一级速率转运，而在大剂量时以零级速率转运。 米-曼方程　dC/dt =