成都中医药大学 休 克课件.ppt

休 克 休克是机体遭受外来或内在有害因子强烈侵袭后，迅速引起神经、内分泌、循环和代谢机能障碍，所出现的临床危急综合征。其基本病理改变是有效循环血量锐减，组织血液灌流不足，末稍循环障碍。表现为烦躁、淡漠、皮肤湿冷、面色苍白、脉细速，呼吸加快，血压下降，尿量减少、酸中毒等。若不及时纠正，病情发展，不可逆转，导致死亡。 一、病因病理 一切能引起机体有效循环血量锐减的因素都可造成休克。有效循环血量是指单位时间内运行于心血管内的血量。 有效循环血量维持受三个方面的影响： 充足的血容量； 有效的心搏出量； 适宜的血管张力。 （一） 病因及分类 1. 低血容量性休克——血容量骤减所致（失血性休克、失液性休克创伤性休克）。 2. 感染性休克——由细菌产生的内毒素或外毒素引起心肌损害，血管扩张、通透性↑、渗出。 3. 神经源性休克——交感N广泛受抑制、周围血管扩张。如精神紧张，剧烈疼痛，高位麻醉、截瘫等。 4. 过敏性休克——因抗原抗体反应、细胞释放大量组织胺使毛细血管扩张。 5. 心原性休克——因搏出量急剧下降所致。见于心肌梗塞、心包填塞、心衰等。 （二） 病理生理 不同原因引起休克的机理虽有不同，但其病理生理的变化主要是有效循环血量锐减，进而导致微循环灌流障碍、体液代谢改变和重要器官损害三个方面病理改变。 1. 微循环的变化 正常微循环是指微A与微V之间的循环。 他由微A、中间微A、毛细血管网、动静脉 直接通路构成。 微循环障碍的变化分三个时期： （1） 微循环痉挛期（缺血期） 有效循环血量锐减—→主A弓颈A窦压力感受器—→ —→延髓心跳中枢 →心脏——→心跳加快 —→血管舒缩中枢 →小血管→ 末 稍血管 —→交感N兴奋—→肾上腺儿茶酚胺↑—→痉挛 收缩 ADH、醛固酮生成↑ 因毛细血管前括约肌痉挛，大部分血流经动静脉短路直接从小静脉回心。微循环损害表现为微循环灌流减少、组织细胞缺血、缺氧 。其发生的代偿在： 尽可能保持心排血量不变：心跳加快、心肌收缩增强。尽可能保持单位时间内心排出量不变。回心血量增加，使血压保持不变。 血液重新分布、保证重要器官供血。肢体、皮肤、腹腔内脏器官血管收缩明显。而脑、心微血管收缩不明显（γ受体少），以保证心、脑组织的血液灌流。 血容量部分补偿 ：毛细血管血流减少，静水压降低，血管外液进入毛细血管内，血量得以部分补偿。 Na、水回吸收增多代偿血容量不足。有效循环血量减少，抗利尿激素、及醛固酮分泌增加，水和钠在肾小管重吸收增强，以代偿血容量的不足。 （2） 微循环扩张期（麻痹期、瘀 滞期） 如果休克进一步发展，血容量进一步减少，微血管持续痉挛，组织缺氧、酸性代谢产物堆积，组织胺释放增多。使毛细血管前扩约肌因酸性产物堆积而麻痹扩张，后扩约肌对酸中毒不敏感、仍处于关闭状态，因而大量血液涌入真毛细血管网。造成大量血液瘀滞在毛细血管床中，且静水压增高，通透性增高。血浆、水分从毛细血管渗出。使血容量进一步减少、血液浓缩、粘滞，血流缓慢。微循环的损害为灌多流少，组织细胞进一步缺血缺氧。 （3） 微循环衰竭期 由于微循环内血液瘀滞，粘稠度增高，酸性血的高凝状态。使血小板和红细胞聚集在毛细血管壁，产生微血栓。凝血因子大量消耗、继发弥漫性血管内凝血（ＤｉＣ）微循环灌流停止。这时组织细胞严重缺血缺氧，加速细胞坏死。进入衰竭后期，DiC消耗大量凝血因子，继发纤维蛋白溶解、出现全身广泛出血倾向。 2. 代谢障碍和组织细胞损害 （1） 代谢紊乱：酸性产物在体内堆积、酸中毒。 由于组织细胞缺氧，葡萄糖在细胞内代谢变为无氧代谢，因而酸性产物增多。肝血流不足，功能障碍，转化乳酸的能力降低；少尿，肾脏排酸功能减退。同时蛋白质，脂肪分解代谢增强。以致血尿素、肌酐、尿酸、酮体增多，酸性产物堆积，而发生酸中毒。 （2） 组织细胞损害： 由于严重酸中毒、缺氧→C内溶酶体破裂→释放出蛋白水解酶→C自溶→器官严重器质性损而不可逆转。 3. 内脏器官功能损害 较多的是肾、肺、心 在休克缺氧时，重要器官均可发生不同程度的功能障碍。严重时发生器质性损害、功能衰竭。内脏器官损害较多的是肾、肺、心。