心脏瓣膜病2013.pptVIP

心脏瓣膜病 南京鼓楼医院心脏科 余洪松 定义 心脏瓣膜病 炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起 单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常 导致瓣口狭窄及（或）关闭不全 二尖瓣狭窄 病因和病理 病因 常见病因：风湿性 风湿热后2y形成明显狭窄 多见于20-40岁青壮年 男女比例：1:1.5-2 罕见病因 先天性畸形 结缔组织病 退行性变 多发性骨髓瘤 病因和病理 病理：风湿热 瓣叶：纤维化、增厚、僵硬、钙化 瓣叶交界处、游离缘：融合粘连（特征性表现） 腱索、乳头肌：融合、增厚、缩短 后果 二尖瓣开放受限，左室充盈受阻 左房负荷增大 附壁血栓形成 病理生理 二尖瓣瓣口面积 正常成人：4-6 cm2 轻度狭窄1.5 cm2 中度狭窄1-1.5 cm2 重度狭窄1cm2 ，重度狭窄时跨瓣压差明显增高（25mmHg），才能维持正常心排 左房压↑→肺静脉压、肺毛压↑→30-35mmHg血浆渗出毛细血管外→肺顺应性降低→ 呼吸困难 病理生理 肺动脉反应性收缩→内膜增生和中层肥厚→肺动脉高压→右室代偿性肥厚和扩张→右心衰→体循环淤血水肿症状加重、肺淤血水肿症状减轻 某些诱因→舒张期缩短→左房压更高 → 诱发肺水肿 临床表现 症状 呼吸困难：最常见的早期症状 早期：劳力性呼吸困难 晚期： 阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸 诱因： 急性肺水肿 房颤发作 感染 发热 妊娠 分娩 输液过快 临床表现 症状 咯血 突然咯血，量大：左房压突然↑→肺静脉压升高→支气管静脉破裂 痰中带血 粉红色泡沫痰：急性肺水肿特征性表现 肺梗死 咳嗽 常见，卧床时干咳：支气管粘膜淤血，左房压迫左主支气管 声嘶（Ortner综合征） 左喉返神经受压 临床表现 体征 面容 二尖瓣面容：双颧呈绀红色，见于中、重度二狭 二狭 心尖搏动正常或不明显 舒张期震颤 瓣叶柔顺、活动度好：S1亢进+开瓣音 开瓣音：二狭特征，心尖部、胸骨左缘3、4肋间易听到 瓣叶钙化僵硬：S1减弱+开瓣音消失 心尖部低调隆隆样舒张中晚期DM，局限，不传导 二狭特征 临床表现 体征 肺动脉高压+右室扩大 右室抬举样搏动 P2亢进 Graham-Steell杂音 肺动脉扩张→肺动脉瓣相对性关闭不全→胸骨左上缘舒张早期吹风样杂音 实验室和其他检查 X线 左房增大：双房影，食道下段后移 二尖瓣型心：梨形心 肺淤血，间质性肺水肿 心电图 左房扩大 二尖瓣型P波，Ptfv1增大 房性心律失常：房性早搏、房速、房颤 右室肥厚 实验室和其他检查 UCG：确诊和定量诊断的可靠方法 M型：二尖瓣城垛样改变，前后叶同向移动，瓣叶活动度减低 二维 狭窄瓣膜的形态和活动度：舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少，交界处粘连融合，瓣叶增厚 二尖瓣口面积：缩小 连续多普勒：跨瓣压差；瓣口面积 食道超声：左房血栓 心导管术 诊断和鉴别诊断 诊断 临床诊断：典型DM+左房增大依据 确诊：UCG 鉴别诊断：心尖区舒张期隆隆样杂音 二尖瓣口的血流增加（相对性二狭）：严重二尖瓣返流，大量左至右分流的先心(室缺，动脉导管未闭)，高动力循环(甲亢，贫血) Austin-Flint杂音：严重主闭 左房粘液瘤：DM随体位改变，肿瘤扑落音，常伴二闭，其他表现（发热、关节痛、贫血、体循环栓塞） 并发症 心房颤动：心排血量下降20%；心室率增快，左房压更易显著升高 急性肺水肿：致命性，咳粉红色泡沫痰 血栓栓塞：源自左房或左心耳，房颤、大左房、栓塞史或低心排是危险因素。 充血性心力衰竭：主要死亡原因 感染性心内膜炎 肺部感染：常见，诱发、加重心衰 治疗 一般治疗 预防风湿热复发 预防感染性心内膜炎 防治心衰：避免剧烈体力活动，定期随访，限钠，利尿剂使用 并发症处理 大咯血：降低肺静脉压—坐位；镇静剂；利尿剂 急性肺水肿：同左心衰；不用动脉扩张剂；正性肌力药物无益；洋地黄用于降低房颤心室率 治疗 并发症处理 心房颤动：控制心室率，争取恢复窦律，预防栓塞 急性发作伴心室率过速 血流动力学稳定—西地兰，β受体阻断剂，钙通道阻滞剂 血流动力学不稳定—立即电复律 慢性房颤 电复律术或药物转复：病程〈1年；左房直径〈60mm；无高度或完全传导阻滞 不宜复律、复律失败或复律后不能维持窦性心律：控制心室率 抗凝治疗：有栓塞史或左房血栓——华法林 右室衰竭：限钠、利尿剂、地高辛 治疗 介入和手术治疗：缓解二尖瓣狭窄的有效方法，中度二狭伴有症状时采用 经皮球囊二尖瓣成型术 单纯二狭首选方法 适应证：瓣叶活动好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚和未见左房血栓者 闭式分离术 直视分离术：较闭式改善效果好 人工瓣膜置换术 严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离术 合并明显二闭 预后 预后不良 有症状、发生房颤、慢性心衰伴心脏扩大、有