部分脾栓塞治疗脾亢课件.ppt

部分脾动脉栓塞术：历史及现状 脾功能亢进(hypersplenism)是一种病理性灌注过度，可有多种原因引起，导致脾肿大、一种或多种血细胞减少，产生严重后果。 临床上曾用脾切除术治疗内科治疗无效的脾功能亢进，但是脾切除术往往伴有机体免疫功能下降，易并发感染和出血。 PSE的历史 1973年Maddison首先使用自体血凝块栓塞脾动脉，成功治疗了一例反复发生食道静脉曲张出血的病人，之后许多研究者尝试采用脾栓塞来治疗脾功能亢进。 PSE的历史 由于前期均采取对脾脏进行100%的栓塞，并且没有使用抗生素。随着脾脓肿、感染性休克、脾破裂、严重的肺部感染和死亡等严重并发症的的发生，脾栓塞在脾亢当中的应用得到了限制。 PSE的历史 1979年，Spigos等推荐在脾栓塞术前预防性使用抗生素，术中减少栓塞面积，术后细心的护理，可减低脾栓塞术后并发症的发生。随着这些措施的应用，PSE术后严重并发症发生率明显减低。 PSE的历史 尽管脾栓塞术有很好的疗效，但TIPS的出现，使得PSE在对门脉高压病人的治疗中不成为主要的选择。 PSE在门脉高压原因以外的脾亢的治疗中得到了广泛的应用。 PSE治疗脾亢的机制 PSE是采用脾动脉插管，经导管注射栓塞剂，使脾脏相应的区域缺血、坏死、萎缩，将脾脏增多的血管去除，削弱其吞噬、破坏血细胞的能力，由此改善外周血象。另外PSE在减轻脾功能亢进的同时又保留了脾脏的免疫功能, 对机体细胞免疫和体液免疫均不会造成影响。 PSE方法：主干和分支栓塞 主干栓塞 PSE的适应症 肝硬化门脉高压相关疾病:可单独或与其他方法联合治疗, 如内镜静脉曲张结扎术( endoscopic variceal ligation, EVL ) 、经皮经肝曲张血管栓塞术( percutaneous transhepatic varices embolization, PTVE)等 血液系统疾病 肿瘤性疾病:肝癌合并肝硬化脾肿大的支持治疗,脾脏肿瘤性疾病的靶向治疗 ； 肝移植辅助治疗:治疗肝移植前后的脾功能亢进,可减少脾切除所致围手术期并发症风险,以及治疗脾动脉盗血综合征以改善移植后肝脏灌注； 脾外伤及脾血管性病变； 其他:巨脾所致疼痛综合征,及患者不愿手术而要求非手术治疗者。 PSE的禁忌症 碘过敏; 凝血机制明显障碍 有严重黄疸 血浆白蛋白极度低下 顽固性腹水伴原发性腹膜炎 肝功能Child C级,极度衰竭 心、肺、肾重要脏器严重功能不全 继发性脾肿大、脾功能亢进,其原发性疾病已达终末期 脓毒血症,脾栓塞有发生脾脓肿的高危险性 PSE的疗效评估 PSE术后脾脏大小的改变： PSE术后2～4周CT扫描可显示梗死形成和液化,为分界清楚的花斑状梗死灶。 1个月内几乎没有脾脏皱缩, 2个月后显示液化组织吸收,整个脾脏体积显著减小并保持稳定。 PSE术后外周血像改变 血小板的改变： 在术后12～24h开始升高,1～2周内加速上升,可到正常水平下限以上,之后出现轻微下降,2月后可稳定在比栓塞前高2倍的水平。 血小板计数上升率与脾梗死体积正相关。 红细胞的改变： 红细胞术后近期升高不明显, 6个月后红细胞数量显著增加,可持续7. 5年。 红细胞数目的增加,一方面因为PSE术后红细胞生存时间的延长，另一方面PSE可使曲张静脉出血的发生率降低。 白细胞的改变 所有病人在PSE后都有白细胞反应，术后24h即可上升，3d后可达到正常水平，之后有所降低，并稳定在正常范围的下限之上。 PSE术后血流动力学的改变 肝硬化门脉高压患者脾动、静脉的血流量可达正常人的3～4倍，门静脉血流量达正常人的2倍左右，门静脉血流有60％~70％来自脾静脉(正常人为20％～30％)。 闭塞脾动脉主干使脾静脉的血流减少，门静脉压力立即下降约17％ ;其脾动脉血流量约占心排血量的19％[正常人为(6.9±1．5)％]，脾动脉栓塞后可降至2.6％，肝动脉血流量则从栓塞前的2.6％增加至15.4％[正常人为(8．8±3.0)％]。 PSE术后肝功能的改变 PSE术后脾静脉血流的减少，可使得肝动脉、肠系膜上动静脉的血流得到代偿性增加。新的循环方式将给肝脏带来更多的营养，同时肝脏从肠道获得的细胞活素也就增多。免疫机制也可能对肝功能的改善起到一定的作用。 但这种肝功能改变的临床意义并未得到确认。PSE术对胆碱酯酶、总胆固醇、总蛋白、白蛋白、PT的改善得到了确定。但PSE术对更能反映肝细胞损害的ALT、AST的改善并