急性心梗合并复合并发症 Microsoft Word 文档.docVIP

急性心肌梗塞并发复合性并发症PCI成功1例 关键词：急性心肌梗塞 并发症 PCI（经皮冠状动脉介入治疗） 典型病例 患者，男，68岁，当地农民。2013年2月19日因突发胸骨后压痛2小时入院，入院时一般情况尚可，生命体征稳定，心电图Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高明显，心肌酶明显增高（CK3219U、CKMB543U），血尿常规正常，血小板263×109 /L。诊断：冠心病 急性下壁心肌梗塞。立即按急性心梗处理，给吸氧、建立静脉通道、卧床休息，静脉注入普通肝素5000U。经动员，家属及病人同意接受急诊PCI治疗，按常规给术前准备及口服负荷量氯吡格雷600mg,阿斯匹林300 mg。冠脉造影发现左主干狭窄40%，前降支、回旋支均有弥漫性中度狭窄、纡曲和硬化，但血流尚好。右冠近段闭塞。造影中病人出现心动过缓，心率40次/分左右，血压下降至60mmHg，并出现躁动、恶心、呕吐，呼吸变浅慢、暂停，神志模糊，透视显示心跳无力。立即按迷走神经返射处理，立即给胸外挤压、人工呼吸、加大吸氧、静注阿托品、多巴胺、肾上腺素后血压回升、心率加快，出现窦性心动过速，交替间断出现室速室颤，先后给电复律和电除颤4次有效，静注胺碘酮等，但仍有短暂室速反复发作，考虑有交感风暴，加用艾斯洛尔30mg静注两次，其后给维持量（0.05mg/kg/min），经约半小时抢救病情逐渐好转，复查冠脉造影显示右冠血流恢复，但近段仍有重度狭窄，考虑到病情严重，决定中止手术，不放支架，待病情稳定后择期再支架治疗。回病房后继续用肝素、替罗非斑抗凝治疗，多巴胺维持血压。术后第3天出现输液处出血、瘀斑，复查血小板9×109/L（100～300×109），考虑肝素诱导的血小板减少症，立即停用肝素及阿斯匹林 氯吡格雷片，改用华法令2.5mg,每日一次，给地塞米松10mg/日，连续3天，一周后血小板恢复正常。术后第5天出现胸疼、发憋，伴有大汗、四肢发凉，血压下降到70/50 mmHg，心电图下壁导联ST段再度抬高，考虑右冠再闭，立即给尿激酶120万单位静脉溶栓，同时加大多巴胺用量(25μg/kg/min)，以升高血压，病情再度趋向稳定，复心电图ST段逐渐恢，复查心肌酶轻度增高。入院后半月复查心肌酶基本正常，血压也比较稳定，开始逐渐减多巴胺，但减至16μg/kg/min时又出现血压下降，面色苍白，出汗等症状，考虑为多巴胺依赖[1]，其初认为是减量过快所致，后来以最慢的速度减量仍反复出现血压下降，不得再提高多巴胺用量，以维持血压，并给中药参附注射液[2]静滴，据说可帮助撤除多巴依赖，但本例并未奏效。经仔细分析为何多巴胺减不下来，其原因不仅是多巴受依赖，可能与右冠脉严重狭窄，右心血流灌注不足，心功能不全有关，加之左冠脉狭窄而不能代偿右室缺血，所以，要想减多巴受必须先解除右冠脉狭窄，恢复正常血流的前提下才能有效地撤除多巴胺。故此继续用多巴胺维持血压，待择期PCI解决了右冠狭窄后再减多巴胺。住院20天时家属对治疗失去信心，要求出院，经耐心解释，多次思想勾通，家属终于愿意配合治疗，同意再次PCI手术。住院第35天，病人一般状况稳定，再次进行冠脉造影发现右冠近段狭窄98%，中段狭窄80%，狭窄远段血流缓慢，左冠与前一样。选用带侧孔的指引导管到位后，进入宝马导丝，顺利通过病变处，再用2.0×20mm球囊预扩后，血流明显增加，在右冠近中段植入2枚国产乐普支架（2.5mm×24mm，2.75mm×15mm），并给高压球囊后扩，手术顺利，安全回病房，但术后第2天再次出现皮肤瘀斑，穿剌部位出血，复查血小板4.5×109/L，仍考虑为肝素诱导的血小板减少症，停用肝素，按上次方法处理，3天后血小板逐渐恢复正常。术后第2天血压较前明显增高，开始逐减多巴胺，未再发生血压骤降等不适反应，5天后多巴胺完全撤除，开始康复煅炼，住院40天出院，出院后1个月回访，一般状况良好，生活自理，能做较轻的家务事。 讨论： 急诊PCI术中再灌注损伤出现并发症是常见表现，本例出现诸多 复合多种并发症尚不多见，在整个治疗过程中因病情复杂多变给医生和家属带来极大的诊断困难和思想压力。下面就有关问题进行简要的 1．急诊PCI时出现并发症时还要不要继续进行支架干预：本例 发病时间等均符合急诊PCI适应证，但在术中因出现并发症而未进行支架干预，这是因为植入后会发生更多的并发症，担心造成医疗纠纷，处于这种保守想法才未进行支架植入，如果当时继续进行支架干预，也许就没有后来诸多的并发症了，我们后来的类似病例实践中采取积极的支架治疗，预后良好，并未发生诸多并发症。我们认为急诊PCI时出现并发症经处理稳定时应该继续进行支架干预。本例造影时发现梗塞冠脉再通也给不放支架增加佐证，以为血流已开通就会稳定病情的，其实是术前和术中用了大剂量肝素及造影时造影剂的冲击作用