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浅谈“痛风”的方方面面 翁 述 摘要：参考专家论述，简化生化公式的演算、病理生理学分析、药理解析等内容，用常人(非医学工作者)易于理解的语言，叙述“痛风”的定义、机理、发作期与人群、好发部位、并发症、药物、饮食、饮酒等，提出患者应“控制入，调节出”的观点。列举“食品中嘌呤含量”表。 1、前言 “痛风”是一种古老又现代的疾病，说其古老，是因为在二千多年前人们就已发现了这种疾病并有文字记载与论述，说其现代，一是因为目前发病人群增多，二是因为至今人们对其认识仍不是很清楚，有许多问题尤其是“痛风”机理仍待研究。 笔者想谈谈自己的认识，与大家研讨。 本文参考：孟昭亨(女)教授编著的《痛风》[注1]一书，及多位专家的论述，将文献中大量生物化学公式的演算、病理生理学分析、药理解析等内容进行浓缩简化，加之作者本人的理解与分析，用常人(非医学工作者)易于理解的语言进行叙述。素材来源的另一方面是一位患“痛风”十余年的病人自己的切身体会，有一定的参考价值与说服力。 [注1]：孟昭亨 .《痛风》 .北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社 ，1997年10月第1版。 2、“痛风”定义 “痛风”是一种终生性反复发作性关节炎、慢性痛风性结节肿及(或)尿酸性肾病变等的统称。 除了关节之外，痛风最常见的部位是肾脏。 3、“痛风”机理 痛风是一种“代谢病”，嘌呤(purine)与尿酸(uric acid)代谢异常是痛风症的重要生化基础。其临床特点为髙尿酸血症(hyperuricuria)。 髙尿酸血症是痛风的重要生化基础。血清中的尿酸钠盐在体液中的溶解度与钠盐在细胞外液中钠的容量相当，大约为6.4mg/dl。在体内尿酸钠盐与血浆蛋白结合量目前尚不十分清楚。在37℃环境下大约可以与血浆蛋白结合03～0.4 mg/dl。因此，血液中尿酸钠的饱和度约可达到6.8 mg/dl。髙于416μmol/L(7 mg/dl)即为髙尿酸血症。当血尿酸值持续处在较髙水平時，就会形成“过饱和状态”而出现尿酸盐结晶，该结晶则沉积在关节、软骨、滑膜及肾脏等组织中。 只有当髙尿酸血症并有尿酸盐结晶沉积与组织炎症表现及(或)有肾病变、肾结石等时，临床才诊断为痛风或尿酸肾病。 对于无症状髙尿酸血症称之为“特发性髙尿酸血症”，其病因尚不明确，该病并不必须治疗，但要定期检查观察，防止病变及并发症。 人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是由嘌呤核苷酸(部分是由核酸中的腺嘌呤和鸟嘌呤而来)的分解代谢产物，痛风的病理生理学中嘌呤代谢起着关键作用。 食物中含有嘌呤，并多以核蛋白的形式存在。食物核蛋白在胃中受胃酸作用，分解成核酸与蛋白质。核酸进入小肠后，受胰液和肠液中各种酶的逐步水解，生成核苷酸，通过各种核苷酸酶的进一步作用，核苷酸水解成核苷。由此产生的核苷酸和核苷均可被细胞吸收，并大部分在细胞中被进一步水解成游离的碱基。这种碱基还可被氧化，例如腺嘌呤和鸟嘌呤均最终氧化生成尿酸，尿酸由肠粘膜吸收进入体内，降解产物随尿或经肠道随粪便排出。由此可见，食物来源的嘌呤主要生成尿酸，很少被机体利用。研究发现，虽然体内吸收的核苷酸大部分被代谢掉，但仍有2％～5％的核苷酸能够整合到小肠、肝脏、骨骼肌、肾等组织细胞的核苷酸池中，供许多必要的生化反应包括核酸合成和细胞代谢活动使用。 人体内的核苷酸虽然可以少量来自核酸消化产物的吸收，但主要是由机体细胞自身合成的，因此，与氨基酸不同，核苷酸不属于营养必需物质。 人体内嘌呤核苷酸的分解代谢主要在肝脏、小肠及肾脏中进行。 肾脏在排泄尿酸的过程中起着重要作用。在正常情况下，肾脏是排出尿酸的主要途径，每天排出的尿酸量占尿酸生成量的2/3到3/4。 尿酸盐结晶体－“痛风石”的主要成分是“尿酸与矿物碱形成的中性化合物”，其外观：长形透明的小微粒状物质，许多呈两头尖，类似一段段马尾(约1～2毫米长) 。 “痛风”与家族遗传有密切关系，一是因为同一家族生活环境与习惯类似；二是一种特殊的酶—“次黄嘌呤和鸟嘌呤磷酸核糖转移酶”(hypoxanthine－guanine phosphribose transfer，HG－PRT)缺乏所引起。 中国医学将“痛风”列为“痹病”。东汉末年《素问》中有痹论专篇。 将上述“痛风”机理进行归纳，简单的说： 核苷酸是生物体内的一种极其重要的低分子化合物，具有许多重要的生理生化功能。但其主要是由机体细胞自身合成的，食物中的嘌呤经分解后也生成核苷酸，其中95％～97％水解氧化形成尿酸，降解产物随尿或经肠道随粪便排出。 痛风患者在尿酸排泄出现了障碍，即嘌呤与尿酸代谢异常，使体内血清中的尿酸含量升髙，当髙于416μmol/L(7 mg/dl)即为髙尿酸血症。过饱和状态就会出现尿酸盐结晶，尿酸盐结晶沉积与组织炎症表现及(或)有肾病变、肾结石