脑膜瘤的MRI诊断及研究进展.docVIP

脑膜瘤的MRI诊断及研究进展 脑膜瘤较常见，约占原发性颅内肿瘤的15-20%[1-3]。典型脑膜瘤有其好发部位，具典型的影像学特征，诊断不难，非典型脑膜瘤包括不同的特殊类型，各具不同的特征，易与其它疾病混淆，故近年的研究多集中于非典型脑膜瘤的诊断上，另外对脑膜瘤的病因学及影像诊断新方法的研究亦有新的进展。 一 脑膜瘤的病因学研究[2] 近年来在染色体、分子生物学以及受体理论研究方面已基本阐明了脑膜瘤的发生机理，（1）第22号染色体异常是目前较公认的机理，它是由于第22号染色体长臂消失或其遗传物质丢失，甚至第22号染色体全部缺失。（2）性激素在脑膜瘤发生中亦相当重要，这不仅表现为脑膜瘤女性较好发，而且有人报道妊娠期妇女和患乳癌的女性脑膜瘤的发病率均较高。（3）放射治疗可引起染色体缺失，导致脑膜瘤的发生。（4）外伤亦可引起脑膜瘤的发生。 二 脑膜瘤的病理研究脑膜瘤起自蛛网膜的帽状细胞（arachnoid cap cell），蛛网膜粒含该细胞最多，故脑膜瘤多发生于硬膜窦附近[1]，脑室内的脉络丛组织也存有蛛网膜细胞，故脑室内亦可发生脑膜瘤[4]。至于那些异位的脑膜瘤，一部分为颅内脑膜瘤向外扩展假性异位，而另一部分为确实发生于颅外，多数理论认为是异位的蛛网膜粒引起，它是在正常胚胎发育过程中被分离的蛛网膜粒，故多沿颅神经途径发生[1]，亦可发生于因外伤造成的突入骨折缝内的蛛网膜细胞。有关脑膜瘤的病理组织学分类较混乱，现多采用Russell和Rubinstein的分类方法[6，2]，包括：脑膜上皮细胞型（meningothelia），又称合体细胞型（syncytial）；过渡细胞型（transitional）；纤维母细胞型（fibroblastic）；血管母细胞型（angioblastic）和混合型[2]。世界卫生组织（WHO）在1990年会议上提出了一个新的分类方案[7]，根据脑膜瘤的临床和细胞学特征，将其分为典型脑膜瘤（typical meningioma）；不典型脑膜瘤（atypical meningioma）和恶性脑膜瘤（malignant meningioma）三型。目前大部分学者认为脑膜肉瘤和血管外皮细胞瘤不属于脑膜瘤，因为它们并非起源于脑膜上皮细胞。 三 脑膜瘤的临床特征脑膜瘤好发于成年女性，高峰在45岁左右，男女比例1：2-4[2，8]，临床症状除具颅内肿瘤的共同表现外，还与其发生部位和大小有密切关系，发生在桥小脑角（CPA）区的脑膜瘤可只表现为耳聋、耳鸣或伴有共济失调。发生在额叶的脑膜瘤可在很长一段时间内只表现出某些精神症状，如嗜睡、言语不清，迷失方向等[9，10]。另外，肿瘤邻近颅骨出现骨质增生肥厚改变，乃为脑膜瘤的特征性征象[9]。 四 脑膜瘤的MRI诊断及进展 1 诊断方法： 除常规的MRI增强前后扫描外，Ikushima[11]应用动态MRI（SE序列增强）试图将脑膜瘤与神经鞘瘤作鉴别，具体方法为在快速注射Gd-DTPA后每30秒进行一次序列图像扫描，共7次。将病灶的对比增强率（Contrast Enhancement Ratio，CER）分为三型：A型，60秒内快速升高达峰值；B型，相对较快升高，峰值在60-120秒之间；C型，升高缓慢且无峰值。结果发现约半数脑膜瘤显示为A型，约1/3为C型。显示为C型的脑膜瘤在组织分型上基本为纤维母细胞型。所有的神经纤维瘤均为C型。故约1/3脑膜瘤不能通过动态MRI与神经纤维瘤区分。 国内邓克学等[12]对脑膜瘤增强后SE序列T1WI与磁化传递对比成像（Magnetization Transfer Contrast, MTC）T1WI作对比研究，结果发现造影剂与MTC结合的T1WI可增强病灶与背景的对比效应，从而提高脑膜瘤与周围脑组织的对比度，有利于更为细致地观察肿瘤的边缘及病灶内细微的结构。 国内李坤成等[3]应用Gd-DTPA造影增强MR血管造影（MRA）对脑膜瘤诊断进行研究，肿瘤均有明显的肿瘤染色，同时可清楚地显示肿瘤的供血动脉、引流静脉和静脉窦的受累情况，在这方面并不比DSA逊色，其结果与术中所见相符，故增强MRA无