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葡萄球菌（staphhylococcus）是感染性疾病常见致病菌。几乎所有组织、器官都可受累，葡萄球菌感染后的临床表现多种多样。葡萄球菌肺炎是致病性葡萄球菌引起肺部急性炎症。临床病情较重，细菌耐药率高，预后多较凶险。金黄色葡萄球菌（金葡菌）是葡萄球菌属中最重要的致病菌，致病力强，近年来，耐药株逐渐增多。有资料显示，金葡菌肺炎感染约占社区获得性肺炎的2%，在医院获得性肺炎中占10%~15%，随着第三代头孢菌的广泛使用，其在院内感染致病菌中的地位呈上升趋势。近年来社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）感染的出现，葡萄球菌感染更引起关注。【病原学和发病机制】1.病原学 葡萄球菌属于细球菌科、葡萄球菌属的一组革兰阳性菌，共有22个种。葡萄球菌是革兰阳性球菌，共有22个种。葡萄球菌是革兰阳性球菌，直径0.5~1.5μm，成葡萄状排里。葡萄球菌可在许多环境下生长，最适宜条件是30℃~37℃中性环境。葡萄球菌可以耐受干燥、常用化学消毒剂，能在10%~12%的氯化钠环境下生存。葡萄球菌大多为需氧或兼性厌氧生长，营养要求简单，在肉汤培养基中生长旺盛，孵育24小时候培养即现浑浊，并有部分细菌沉于管底。在肉汤琼脂平板上培养24小时后培养即现浑浊，并有部分细菌沉于管底。在肉汤琼脂平板上培养24小时后菌落达3~4㎜，圆形，边缘整齐，表面湿润光泽，不透明。在琼脂平板上菌落周围可见明显的溶血环。在溶血者大多为致病菌株。早年根据葡萄球菌在固体培养基上产生不同色素分为：金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌和柠檬色葡萄球菌。1965年国际葡萄球菌和微球菌分类委员会将其分为凝固酶阳性的金葡菌与凝固酶阴性的表皮葡萄球菌，，凡凝固酶阳性，甘露醇发酵的细菌称为金葡菌，有致病性；凝固酶阴性、甘露醇不发酵的细菌称为表皮葡萄球菌，为条件致病菌。1974年Bergey细菌学鉴定手册又增加了凝固酶阴性的腐生的葡萄球菌。此后又陆续分离到许多新种。其中除中间葡萄球菌、部分（约25%）猪葡萄球菌猪亚种菌株为凝固酶阳性外，均为凝固酶阴性。其中至少有6种葡萄球菌呈凝固酶阳性，金葡菌是其中最重的一种，菌落为金黄色，含多种溶血素。2.发病机制 金黄色葡萄球菌治病主要有两个方面：中毒反应（如中毒性休克综合征，TSS）和感染（如金葡菌肺炎）。中毒症状与细菌分泌的毒素有关，感染症状是由于金葡菌的增殖、侵袭、破坏宿主组织造成的。金葡菌产生的凝固酶可在菌体外形成保护膜抵抗宿主吞噬细胞的杀灭作用，所释放的多种酶可导致肺组织的坏死和脓肿形成。病变累及或穿破胸膜可形成脓胸或脓气胸；病变消散时可形成肺气囊。葡萄球菌侵入机体后，在敏感组织中大量繁殖，产生多种毒素和酶，导致相应的病理损害；而机体中的中性粒细胞及巨噬细胞进入感染部位，吞噬致病菌，炎症局限化。局部大量炎症细胞侵润、血栓形成、纤维蛋白沉淀、组织坏死、液化，形成脓肿，是为葡萄球菌感染的病理改变。各种原因导致的中性粒细胞减少和吞噬细胞功能降低的患者容易发生葡萄球菌感染的扩散。葡萄球菌分泌多种酶和毒素，与其致病性有一定关系。凝固酶能使血浆或体液中的纤维蛋白附着于葡萄球菌的菌体表面，成为一种纤维性外衣，保护细菌不易被吞噬细胞吞噬，、消化，使葡萄球菌的毒素和其它酶的易发生作用。葡萄球菌毒素有溶血素，具有溶血作用，可引起白细胞增多，血小板溶解，是组织坏死，作用于人和哺乳动物的丘脑，具有致死作用。葡萄球菌还能产生肠毒素、杀白细胞素和中毒性休克毒素（toxic shock syndrome toxin,TSST）,他们分别引起食物中毒、破坏白细胞、侵犯皮肤引起的猩红热综合征和休克。葡萄球菌尚产生溶菌酶和透明质酸酶、蛋白酶、过氧化氢酶、纤维蛋白溶解酶、脂肪酶、核酸酶等。细胞外多糖作为一种粘附素，生细菌易于与导管和植入物粘附，是该类细菌好发血管内装置和植入物医院感染的重要因素。【病理学】原发性吸入性金葡菌肺炎常常呈大叶性分布，一般以右肺居多，可发生于单侧或双侧，多段非炎症。化脓性肺炎可破坏肺组织，形成肺脓疡，。病变可侵及叶间胸膜及邻近肺叶。侵及胸腔，则形成脓胸或脓气胸。可引起细支气管炎性狭窄，起着活瓣作用，形成肺气囊，这在小儿多见。多元性金葡菌肺炎多发生于葡萄球菌血症患者。细菌栓子引起肺部多发的化脓性炎症病灶，进而发展成多发肺脓肿，可侵及胸腔、心包，也可伴其他葡萄球菌引起的炎症，如脑膜炎、关节炎等。【临床表现】金葡菌肺炎的发生与其在呼吸道的定植和宿主防御屏障的破坏有关，一些人群如、婴儿、老年人；住院患者和体制严重虚弱，尤其是器官切开、器官插管、使用免疫抑制剂或近期做手术的患者；脓性纤维化或肉芽肿性疾病的儿童和青年；病毒性肺炎，特别是甲型或乙型流感病毒感染后继发细菌感染的患者，这些人群易发生金葡菌肺炎。例如，儿童患者发病齐纳常有呼吸道感染、支气管肺炎；青壮年患者常因患