水钠代谢紊乱..pptVIP

如何处理高钠/低钠血症？是否仅仅是高钠补水，低钠补钠？ 为什么经常有难以纠正的低钠/高钠血症？ 透过现象，发现本质 抓住隐藏在高钠/低钠血症背后的问题 水钠平衡基本概念复习 如何理解水、钠平衡及其代谢的关系？ 容量过多及容量过少 低钠血症及高钠血症 1.人体中有多少体液？如何分布？ 2.细胞内外液体如何平衡？ 3.组织间液和血浆液体如何平衡？ 4.什么是血浆渗透压？ 5.成人每日水分出入量多少？ 6.出入量有哪些组成部分？ 7.每日尿量最大变化范围是多少？ 8.水钠的代谢调节途径、特点？ 成年男性： 细胞内液40% 60%体重 组织间液15% 细胞外液20% 血浆5% 女性较男性少10%=60岁以上成人 细胞外液渗透压90%来自钠、氯、HCO3-，10%来自葡萄糖、尿素氮、氨基酸及蛋白。 细胞内液渗透压主要来自钾、有机磷脂、蛋白。 细胞内外液体平衡主要靠离子浓度造成的晶体渗透压来平衡，如果离子浓度出现变化，急性期主要是水的移动来重建平衡，慢性期可通过离子的移动来重建。（渗透适应） 主要由毛细血管静水压和血浆胶体渗透压来调节 组织间液和血浆的电解质相似并可任意交换。 前者基本不含蛋白质，胶体渗透压由血浆白蛋白浓度决定 二者平衡主要由水的移动来实现 血浆渗透压=2（Na+K）+尿素氮+葡萄糖 有效血浆渗透压=2（Na+K） 在尿素氮及葡萄糖明显升高时，血渗透压也可明显升高 成人每日水摄入量2000-3000ml，其中饮水1000-2000ml，食物中水700ml，内生水300ml。 每天由肾脏、胃肠道、皮肤和肺排出的水分别为1000-2000ml、150、500和350ml（纯水）。不同的水分丢失途径，对机体影响不同。 每日尿量范围：最少500ml，最大12000ml 水的摄入调节主要依靠神经调节（口渴中枢）。 水的排泄主要依赖于抗利尿激素、醛固酮和肾脏的调节，水的调节伴随钠的调节。 水和钠的平衡调节相对独立而又互相影响，血钠浓度变化可引起血浆渗透压和循环血容量变化，从而启动水平衡调节机制。 机体维持水钠平衡时优先维持循环血容量恒定，再维持渗透压平衡。 当循环血容量减少时，血流动力学机制快速启动，表现为心率加快和血压升高，以维持组织灌注。水钠平衡机制参与较晚（12-24h），但调节更精细，表现为尿量减少和口渴，以维持血容量。 水、钠之间的依赖关系十分密切。低钠血症和高钠血症本身不能反映体内水和钠的绝对量。血钠仅表示血中水和钠的相对比值，水和钠的代谢还与各系统及组织功能有关。在正常及某些病理状态下，体内钠与水的变化时互相伴随的。钠潴留往往伴水潴留，缺钠常常合并失水，但在另一些病理情况下，两者也可以不成比例地丢失或增多，形成临床上复杂的水、电解代谢平衡紊乱类型。 （一）真性容量不足：指水钠排泄超过摄入，引起细胞外液量不足。 1.肾性病因：水钠均有丢失：利尿剂；渗透性利尿；肾小管-间质性疾病；急性肾小管坏死多尿期；醛固酮减少症（Addison病，间质性肾病） 2.非肾性病因：胃肠道丢失；皮肤丢失；呼吸道丢失；失血。 （二）不伴体液丢失的循环容量不足。此时总的细胞外液量正常甚至增多。 1.心排出量降低：心衰、心包填塞 2.血管容量增加：败血症、肝硬化腹水（动静脉分流增多，血管阻力下降） 3.细胞外液再分布异常：低蛋白血症、炎症、 肠梗阻 临床表现： 除原发病表现外，主要是组织灌注不足、肾脏和血流动力学代偿反应的表现。 轻度：乏力、口渴、头晕、肌痉挛。。。 重度：脏器缺血表现，少尿、发绀、胸腹痛、意识障碍、休克。 体征：颈静脉塌陷、直立性低血压、心动过速、皮肤弹性下降？ 实验室检查：多样化。红细胞比容升高，血钠可升高、不变或下降，可有氮质血症及血钾、酸碱平衡紊乱。 具体表现与体液丢失的量、速度、性质及机体代偿反应有关。 1.丢失液体量和速度 2.丢失液体种类：丢失水、等渗溶液、血液对机体影响不同 3.机体代偿反应：与心脏及交感神经状态有关，心功能不全、长期卧床、糖尿病、自主神经病变、服用倍他乐克等引起交感神经活性下降，代偿反应可不明显。 诊断： 包括明确容量不足的诊断及其程度