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肝硬化 病因 一、病毒性肝炎（乙、丙、丁肝炎） 二、酒精中毒 三、胆汁淤积（肝内、肝外） 四、工业毒物或药物 五、代谢障碍 六、免疫紊乱 七、循环障碍 八、营养障碍 九、原因不明（隐原性） 发病机制 一、肝细胞变形坏死，肝小叶纤维支架塌陷 二、形成不规则结节状肝细胞（再生结节） 三、大量纤维结缔组织增生，形成假小叶 四、肝内血循环紊乱，导致门脉高压 病理 一、大体形态：肝肿大 缩小；质地软 硬 表面光滑 结节形成 二、组织学：假小叶形成 肝小叶 假小叶 切面形态 六边形，大小相仿 不规则形，大小不一 中央静脉 一个，位于中央 多个，不在中央 细胞排列 中央向周围放射状排列 极不规则，细胞变性、 规则 坏死、再生或脂肪变 汇管区 不增宽、无炎性细胞浸润及 显著增宽、炎性细胞浸 小胆管样结构cm 润，有小胆管样结构 病理 形态学分类： 小结节性肝硬化（结节〈1cm）假小叶大小一致 大结节性肝硬化（结节1—3cm）假小叶大小不一 混合性肝硬化 大小结节同时存在 病理 三、其他器官病理改变 静脉曲张 脾脏肿大 门脉高压性胃病 肝肺综合症 多个内分泌腺萎缩 临床表现(一）代偿期 症状轻 无特异性 以消化道症状为主且呈间歇性 肝脾可轻度肿大 肝功能基本正常 临床表现（二）失代偿期 1、肝功能减退的临床表现 全身症状 消化道症状 出血倾向和贫血 内分泌紊乱（甲状腺、肾上腺、性腺） 2、门脉高压 a、脾大 可有脾功能亢进 b、侧支循环的建立与开放 c、腹水 d、胸水 3、肝脏触诊 b、侧支循环的建立与开放 门静脉 临床表现 C、腹水 形成机制： 门静脉压力增高（00mmH2O） 低白蛋白症（30g/L ） 淋巴液生成过多（1—3L） 继发性醛固酮增多 抗利尿激素分泌增多 有效循环血容量不足 并发症 一、上消化道出血，最常见。以食管胃底静脉曲张破裂出血多见。严重肝病+上消化道出血≠食管胃底静脉曲张破裂出血 二、肝性脑病 最严重，是最常见的死亡原因 三、感染 以自发性腹膜炎多见，其他有肺部感染、肠道感染、胆道感染、尿路感染及革兰阴性杆菌败血症等 并发症 四、肝肾综合症 （一）特点 严重的肝病，自发性少尿或多尿，进行性氮质血症，稀释性低血钠和低尿钠。肾脏无严重病理改变 （二）机制 1、交感神经兴奋性增高 2、肾素—血管紧张素活动增强 3、肾前列腺素合成减少，血栓素增加 4、内毒素血症 5、白三烯增多 并发症 五、原发性肝癌 六、电解质和酸碱平衡紊乱 （一）低钠血症 （二）低钾低氯血症与代谢性碱中毒 实验室与其他检查 一、血常规 二、尿常规 三、肝功能 胆红素增高、转氨酶异常A/G倒置 凝 血酶原时间延长 血清Щ型胶原肽(PЩP)、透明质酸增高，排泄试验异常 实验室与其他检查 四、免疫功能检查 细胞免疫降低 体液免疫增高 非特异性自身抗体出现 病毒性肝炎标志可阳性 实验室与其他检查 五、腹水检查 一般为漏出液 自发性腹膜炎时呈渗 出液 乙肝肝硬化腹水 有时可为血性 六、影象学检查 X线、CT、MRI、BUS（门静脉主干内径13mm） 七、内镜 八、肝穿刺活组织检查 有假小叶者可确诊 九、腹腔镜检查 诊断与鉴别诊断 一、诊断： 根据病史、症状、体征、实验室和辅助检查，对失代偿期肝硬化可作出临床诊断。代偿期肝硬化的诊断较困难。肝穿刺活组织检查有确诊价值。 诊断与鉴别诊断 二、鉴别诊断： 与表现为肝大疾病的鉴别：如原发性肝癌，血吸 虫病肝纤维化等 与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别：如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等 肝硬化并发症的鉴别诊断 治 疗 肝硬化是不可逆病变，目前无特效疗法 原则：早期诊断，早期治疗，尽量消除病因，积极改善肝功能， 预防和治疗并发症，减轻痛苦，延长生命，提高生活质量。 治疗 一、一般治疗 休息： 饮食： 支持治疗 治疗 二、药物治疗：主要是多种维生素和消化 酶，水飞蓟宾对降低转氨酶有一定疗效。 治疗 三、腹水的治疗 （一）适当限钠、限水：钠盐0.5~0.8g/d ，水1000ml/d （二）利尿剂的应用 排钾与排钠利尿剂联合用药,常用螺内酯与呋塞米（100mg:/40mg） 利尿速度不宜过猛，体重每日减轻0.5kg为宜 注意水、电解质平衡