CO中毒的像改变.docVIP

通过查阅资料，缺血缺氧性脑病为大概念，包括CO中毒所引发的脑病及迟发脑病，所以早期特点基本相同，但CO中毒引起迟发性脑病又有着自身的一些影像特点。总的来说MRI检查优于CT检查，但早期颅内缺血后出血容易漏诊，需要注意。 缺血缺氧性脑病 基本病理改变是脑水肿、脑坏死及颅内出血：脑代谢旺盛，氧耗量占全身氧耗量的一半，因缺氧引起ATP严重缺乏，乳酸和二氧化碳增多引起代谢性酸中毒，脑血流量调节功能减低，脑血流灌注减少，血管壁通透性增加，导致脑水肿，血管自动调节功能障碍引起脑梗死，电解质紊乱，造成水分子、钠离子、蛋白渗出导致神经元坏死和颅内出血。脑水肿可见脑室腔变窄、脑沟变浅、脑回扁宽、脑膜紧张。导致脑水肿、脑组织坏死或缺氧性颅内出血，缺血主要引起脑血管梗死或白质软化。因为葡萄糖和氧是维持脑代谢最基本物质，脑组织缺氧缺血后细胞膜受损，钙离子大量内流，ATP明显减少，从而激活了细胞内多种酶，使大量神经元坏死，钠泵运转障碍，大量自由基产生，脑细胞内氯化钠增高，脑组织酵解作用增加5~10倍，引起代谢性酸中毒，引起细胞内水肿，形成恶性循环，进一步加剧脑缺血，重者可造成不可逆的脑损害，产生永久性神经功能缺陷。 成人缺血缺氧性脑病的磁共振特征: 循环障碍性缺氧12例(46·2%):各种类型休克6例,心脏骤停复苏后4例,大量脱水、利尿2例。低氧性缺氧7例(26·9%):机械性窒息3例,麻醉意外2例,溺水