第八章尿的生成与排出formationexcretionofurine2解答.pptVIP

第八章尿的生成与排出formationexcretionofurine2解答.ppt

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一、肾脏的功能解剖: (一)肾单位和集合管 (二)皮质肾单位和髓旁肾单位 (三)肾小球旁器 二、肾脏血液循环的特点: 三、肾脏血液循环的调节 生理意义: 一、肾小球的滤过功能 (一)滤过膜及其通透性 (二)有效滤过压 (三)影响肾小球滤过的因素 二、肾小管的选择性重吸收 (一)重吸收方式 (二)各种物质的重吸收 2、氨基酸: 3、Na+的重吸收: 4.Cl-的重吸收: 5、K+的重吸收: 6、HCO3-:的重吸收: 7、H2O的重吸收: 三、 肾小管和集合管的分泌与排泄 1、H+的分泌: 近曲小管: 2、NH3的分泌和排NH4+: 3、K+的分泌: (1)通过逆流交换,使髓质中的溶质不被大量带走; (四)尿的稀释和浓缩 尿的稀释和浓缩(渗透浓度的变化) 第四节 尿生成的调节 二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用: (二)抗利尿激素(antidiuretic hormone ,ADH) : 调节ADH分泌的主要因素: ADH的作用机制 1、血浆晶体渗透压 晶体渗透压上升(出汗、呕吐、腹泻)?渗透压感受器(下丘脑)? ADH上升 ?水重吸收上升?尿液浓缩 晶体渗透压下降(大量饮清水)?渗透压感受器(下丘脑)? ADH下降 ?水重吸收下降?尿液稀释(水利尿) 2、循环血量 血量加大?容量感受器(左心房) ?迷走神经传入?抑制 ADH释放? 利尿?血量恢复(血量减少10%引起ADH增加) 3、动脉血压 血压升高?压力感受器(颈动脉窦、主动脉弓) ?迷走神经传入?抑制ADH释放 ?利尿?血压恢复 (三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone system, R-A-A) 第五节 排 尿 一、名词解释: 1、肾单位、皮质肾单位、髓旁肾单位 2、肾小球旁器 3、滤过膜、肾小球滤过率、滤过分数、有效滤过压 4、肾糖阈、渗透性利尿、水利尿 5、R-A-A系统 二、简答题: 1、肾脏血液循环的特点、生理意义和调节? 2、尿的生成包括几个重要环节? 3、血尿、蛋白尿、尿崩症和糖尿病的症状有何不同? 4、ADH的作用及其分泌的调节? 三、思考题: 大量饮用清水、大量输液、大量失血、大量出汗、静脉注射尿素或甘露糖会引起尿量发生怎样的变化,为什么? 泌尿生理 部位: 大部分在近曲小管、髓绊 机制: 主动重吸收(机制不明) 泌尿生理 部位: 近曲小管(80-85%) 机制: 以CO2形式吸收 与钠-氢交换耦联 每分泌1个氢离子,重吸收一个碳酸根离子和一个钠离子 泌尿生理 部位: 近曲小管(70%);髓绊、远曲小管、集合管(各10%左右)。 机制: 近曲小管: 伴随Na+等重吸收形成的渗透压梯度而被动转运 远曲小管,集合管:依赖ADH 泌尿生理 肾小管上皮细胞通过新陈代谢将所产生的物质分泌到小管液。 上皮细胞将血液中某些物质排入小管液。 分泌: 排泄: 泌尿生理 远曲小管: 分泌1个氢离子,重吸收一个碳酸根离子和一个钠离子 Na+-H+交换 部位: 泌尿生理 远曲小管 集合管 Na+ HCO3- 泌尿生理 部位: 远曲小管、集合管 机制: Na+—K+ 交换 低渗 等渗 总结图 泌尿生理 终尿渗透压将高于血浆,此即高渗尿。——浓缩 机体排出渗透压低于血浆的尿,即低渗尿。——稀释 低渗尿: 高渗尿: 泌尿生理 “逆流交换” 尿液浓缩的机理 ——逆流学说: 逆流系统: 1、两个管道并列 2、液体流向相反 3、两管下端相通 4、隔膜容许溶质交换 液体流动中,溶质或热量在两管间发生交换。 髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收 泌尿生理 髓袢升支细端扩散的NaCl和集合管扩散的尿素 外髓部: 内髓部: 逆流系统:“U”结构 (2)在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时 一、尿液的稀释: 泌尿生理 (1)髓绊升支中溶质被重吸收而水不易被重吸收 抗利尿激素完全缺乏,如严重尿崩症患者。 ——髓袢升支粗段末小管液为低渗。 ——造成尿液的稀释。 髓袢愈长,浓缩能力就愈强。 二、尿液的浓缩 泌尿生理 部位:远曲小管和集合管 结构:髓袢,形成髓质渗透梯度的重要结构。 条件: 1、对水的通透性(ADH) 2、肾髓质渗透压梯度 泌尿生理 (三)髓质直小血管的逆流交换作用: (2)将重吸收的水分汇入血液循环中。 泌尿生理 泌尿生理 一、肾内自身调节 二、神经体液调节 (注:肾小球滤过作用的调节已于前述) 2、球-管平衡 泌尿生理 1、小管液中溶质的浓度 “渗透性利尿” 糖尿病人多尿——肾小管不能将葡萄糖完全重吸收入血,小管液

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