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冠心病心律失常治疗 钱志刚 淮南东方医院心内科 心血管今后20年面临的问题和挑战 心律失常 发病率可能翻一倍 心力衰竭 心脏性猝死 冠心病与心律失常的关系 冠心病是心律失常的常见原因。 心律失常为冠心病最常见的临床表现，也是冠心病猝死的重要因素 VT/VF常见于器质性心脏病,冠心病列为首位 冠心病与心律失常的关系 急性冠状动脉综合征死亡病例中，一半以上为猝死。 80%-90%猝死由室性心律失常所致。 室颤/室速最常发生在AMI发病4小时之内。 心律失常患者随年龄增加，院内死亡率和猝死率增加。 心肌梗死后，复杂性室性早搏与猝死的关系 冠心病患者的心律失常类型（按病因分） 突发心律失常（猝死）：急性心肌缺血。 再灌注心律失常：室性，房性？ 慢性心律失常：慢性心肌缺血，心衰。 冠心病室性心律失常发生机理 1. 心梗急性期室律失常电生理机制 2. 再灌注心律失常 3.陈旧 心梗VT机制 MI后能诱发VT的基质可保持15~20年之久 VT基质为 MI区内存活心肌细胞裂隙分布和功能异常 在MI区细胞外记录显示碎裂电位，为岛状分布细胞群的除极电位 这些除极电位传导缓慢、不连续，构成梗塞区折返 因此陈旧性MI的VT来自折返机制，诱发的VT 80% 表现为单形性SVT，20%表现多形性SVT 冠心病心律失常治疗原则 基础治疗 血运重建（PCI/CABG） β –阻滞剂 ACE抑制剂或ARB 他汀类 抗血栓治疗：抗血小板、抗凝 针对心律失常的治疗：改善症状，预防猝死，减少其他临床事件 冠状动脉血运重建（旁路手术）可减少猝死的发生率 降低心梗后病人猝死危险 德国Munich和芬兰Oulu研究（1996-2000），2130例， 心梗后最佳治疗：血运重建（PCI/CABG），阿司匹林，β –阻滞剂，ACE抑制剂，他汀。 每年心脏性猝死发生率低。（2.4%） 接受最佳治疗所有措施者：猝死发生率1.2%。 未接受全部最佳治疗措施者：猝死发生率3.6%（P0.01） -M?kikallio TH et al：Am J Cardiol 2006；97：480-484 心梗后与心脏猝死相关的危险因素 一 冠心病室性心律失常的治疗 抗心律失常药物 非药物：ICD，手术，导管消融 1. 现在如何认识AMI中室性早搏 再灌注治疗应用之前，把室早认为是预警性心律失常，现在认为它预示VT/VF的敏感性、特异性都不强。 补K+、补镁、?-阻滞剂治疗重于抗心律失常应用，对早搏预防性治疗已放弃 室 早 见于100％的冠心病人 见于冠心病的不同类型 有些为“良性” 有些恶性，如AMI或心绞痛时的复杂室早，为室速室颤的先兆 2. 室速治疗 冠心病病人的室速和室颤是可继发于心力衰竭、低血压或心源性休克等严重血流动力学情况；也可与以在原发性的或短暂性的心肌缺血时发生。 AMI中室速的发生率约16％，发作一般短于15min，多数在数秒或数分钟内自然终止，少数进一步恶化成室颤。 持续快速的室速可导致严重的血流动力学障碍，住院死亡率高，远期预后差。 非持续性室速 ?连续三个室早：30秒，频率100次/分 单形性为主 急性缺血12h内Holter检出率可达60%以上 预后意义不大，不增加死亡率 多形性室速 急性心肌缺血所致，见于AMI起病数小时内 形态类似扭转型室速，QT不延长 多短于30‘’，能自行终止，终止后神志恢复。 一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤 有效治疗心肌缺血(溶栓，PTCA) 血流动力学不稳定者应按室颤处理 血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长 伴QT延长的扭转性室速 ——停止使用可致QT延长的药物 ——纠正电解质紊乱 ——静脉注射镁剂 ——临时起搏 ——异丙肾上腺素 持续性单形性室速 持续?30秒 由折返引起，AMI中发生率3-4%左右 心率?150次/分，血液动力学稳定 伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死 持续VT者，住院死亡率18%以上 持续VT+VF者，住院死亡率40%以上 活存30天，出院一年内死亡率7%以上 (无持续VT者，出院一年内死亡率3%左右) 加速性室性自主心律(慢室速) 常出现于梗死的24h内，频率55-120bpm。 常开始于窦缓，或过早搏后的室性逸搏，或一个室早诱发。可自然终止，或与窦律交替，在基本节律加快后消失。 一般不造成血流动力学障碍，但发生 VT的可能性增加。溶栓治疗成功的病例常出现加速性室性自主心律。 基本不恶化成VT/VF 原则上不治疗，除非血液动力学不稳定，应用： 阿托品 心房起搏 室速治疗 补钾、补镁，使血K+维持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+维持在2.0mM/L以上，适