奥扎格雷钠联合血塞通注射液治疗急性脑梗死临床观察.docVIP

奥扎格雷钠联合血塞通注射液治疗急性脑梗死临床观察 　　【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）02-0414-02 　　脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征[1]。急性脑梗死是一种好发于中老年人的常见病，其发病率有逐年上升的趋势，目前中国有500万脑血管病患者，每年约有160万人死于脑血管病。我院神经内科自2007年1月一2008年12月，应用奥扎格雷钠制剂治疗急性脑梗死140例，收到较好的效果，现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料：本文140例急性脑梗死患者，均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议所定的诊断标准[2]，并经颅脑cT证实。纳入标准：⑴发病在6-48小时内就诊，且此时间内局灶性神经功能缺损症状进行性加重。⑵排除心源性脑栓塞⑶未用过抗凝剂⑷无出血性疾病和出血倾向⑸脑CT排除脑出血⑹瘫痪肌力0-3级。男85例，女55例，年龄43―81岁。随机分为治疗组与对照组，每组70例，两组患者性别、年龄及病情差异无统计学意义（P0 05），具有可比性。 　　1.2 治疗方法：治疗组血塞通注射液8m1加入5%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日1次，奥扎格雷钠80 mg/100ml静脉滴注，每日2次。对照组用血塞通注射液8m1加入5%葡萄糖注射液250ml，每日1次，均14 d为一疗程。两组均给予调整血压、调酯、降糖及防治脑水肿等常规治疗。于治疗前及治疗后7、14 d分别对神经功能缺损程度评分及ADL日常生活功能评定[3]。 　　1.3 血流变指标：红细胞压积、血浆黏度、全血黏度、纤维蛋白原、血小板黏附率。按1995年第四届脑血管病学术会议通过的疗效判定标准，进行7d和14d评分[3]。疗效判定标准：按1995年第四届脑血管病学术会议通过的疗效判定标准。痊愈：功能缺损评分减少91% 一100% ，病残程度为0级；显效：功能缺损评分减少46% 一90% ，病残程度为1―3级；好转：功能缺损评分减少18% 一45% ；无变化：功能缺损评分减少17%左右；恶化：功能缺损评分减少或增加18% 以上；死亡。 　　1.4 统计学处理：使用SPss13.0软件包处理，采用t检验和x2检验，P0.05为差异有统计学意义。 　　2结果 　　2.1治疗组和对照组均能使流变全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞压积、血小板粘附率有效降低，治疗组降低血流变各项指标的幅度和对照组比较，有统计学差异。（P0.05）见表1 　　2.2 治疗组和对照组在治疗疗效的总有效率两者无差异。但在治疗程度上，痊愈和显效两者比较有统计学意义。（P0.05）见表2 　　2.3 在神经系统功能缺损评分，7天和14天比较两者均有统计学意义。P0.05）见表3 　　3 讨论： 　　脑梗死是常见的脑血管缺血性疾病，其发病率、致残率和病死率都很高，严重影响人民的健康。血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素，血液有形成分中，尤其血小板极易黏附在病变血管内膜处，黏附聚集的血小板，能释放出多种生物活性物质，加速血小板的再聚集，极易形成动脉附壁血栓。血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，导致血流速度减慢，以及血液病如红细胞增多症、血小板增多症、白血病、严重贫血等，均易促使血栓形成。脑缺血可诱导细胞因子产生，脑缺血后产生的血小板活化因子、血栓素A （TXA。）、凝血酶和儿茶酚胺等使血小板活化。其中TXAz具有趋化性，可致血小板黏附于血管内皮细胞，导致血小板在静脉中黏附并且血小板之间以及白细胞与血小板之间相互聚集。血小板胞膜上的磷脂可分解代谢，产生大量的TXA。TXA有强烈收缩血管、聚集血小板、损伤动脉内皮细胞的功能[4]。 　　急性脑梗死的治疗原则是早期溶栓治疗、早期药物治疗和早期康复治疗[5]。绝大多数急性脑梗死患者错过了发病后3～6h的有效治疗时间窗，失去最佳溶栓治疗的机会，因而如何抢救缺血半暗带濒临死亡的脑细胞、防止血栓进展、防止新的血栓形成便成为治疗的关键。循证医学认为抗血小板聚集更为重要。 　　奥扎格雷钠为TXA2合成酶抑制剂[6]，能阻碍PGH2生成TXA2，促使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞，用以合成PGI2，从而改善TXA2与PGI2之间的平衡异常，而发挥抑制血小板聚集、扩张血管、改善微循环的作用。结果使凝血过程受到抑制，使已形成的血栓自溶或体积变小，而达到治疗脑梗死的目的。奥扎格雷钠能降低Fbg和PLT，从而降低血黏度，改善血流动力学。Fbg是影响血浆黏度的主要成分，降低Fbg浓度是改善血流动力学的重要环节，显示了奥