曲美他嗪治疗糖尿病合并冠心病慢性充血性心力衰竭40例疗效观察.docVIP

曲美他嗪治疗糖尿病合并冠心病慢性充血性心力衰竭40例疗效观察 　　【摘要】 目的 探讨曲美他嗪治疗糖尿病合并冠心病慢性充血性心力衰竭的有效性。方法 40例患者随机分为常规治疗组和曲美他嗪组，于治疗后1个月和1年通过超声心动图评价左室功能和容积。结果 治疗后两组的左室射血分数均有增加，左室收缩末期容积和舒张末期容积均减少，曲美他嗪组与常规治疗组比较差异有统计学意义（P0.05）。结论 曲美他嗪治疗糖尿病合并冠心病慢性充血性心力衰竭安全有效。 　　【关键词】 冠心病；慢性充血性心力衰竭；曲美他嗪；糖尿病 　　文章编号：1004-7484（2014）-02-1039-02 　　糖尿病（DM）是冠心病的独立危险因素之一，DM患者冠心病的患病率明显高于DM患者，为非DM病人的3倍，合并DM的冠心病的病理变化特点常是累及多支多处弥漫病变，狭窄程度重，易发生心肌梗死。与非DM组相比，也易并发有心力衰竭，且一旦发生心衰提示预后极差。本研究通过观察合并糖尿病的冠心病患者在常规药物治疗的基础上加用曲美他嗪12月对左心功能的影响，以了解曲美他嗪在治疗伴有DM的冠心病患者左心衰中的作用。 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料 2011年9月――2013年3月收治糖尿病合并冠心病慢性充血性心力衰竭患者40例，所有入选患者均经冠脉造影确诊为冠心病，或有明确的心肌梗死病史，DM诊断符合WHO1999年诊断标准。除外3个月内发生的急性心梗，室壁瘤无法控制的高血压（SBP≥180mmHg或DBP≥120mmHg），房颤，严重的瓣膜疾病，以及贫血、甲亢、严重的肝肾功能不全者。 　　将患者随机分为两组，即曲美他嗪组和常规治疗组，曲美他嗪组20例，男12例，女8例，年龄36-75岁，平均（52.38±7.6）岁；NYHA心功能分级：2例Ⅳ级，15例Ⅲ级，3例Ⅱ级，其中4例患者有心绞痛发作。常规治疗组20例，男13例，女7例，年龄35-74岁，平均53.12±6.4岁；NYHA心功能分级：2例Ⅳ级，15例Ⅲ级，3例Ⅱ级，其中3例患者有心绞痛发作。2组患者性别、年龄、心功能情况及胰岛素治疗情况比较差异无统计学意义，具有可比性。 　　1.2 方法 ①所有患者给予口服血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、硝酸酯类药物、地高辛、β-受体阻滞剂、阿司匹林和调脂及降糖药物治疗，无需接受静脉药物治疗。曲美他嗪组患者在以上治疗的基础上加用曲美他嗪（商品名：万爽力，法国施维雅药厂生产）20mg每日3次。②治疗前及治疗后1个月和1年分别采用多普勒超声（Simpson法）进行测量：左室射血分数（LVEF）、左室收缩末容积指数（LVESVI）、左室舒张末容积指数（LVEDVI）。③治疗前及治疗后1个月和1年测其6分钟步行距离、动态心电图（以ST段压低1mm、持续1min作为一次心肌缺血发作）。 　　1.3 统计学方法 计量资料的比较采用配对或不配对t检验，计数资料采用X2检验。 　　2 结 果 　　2.1 1年中再住院率 常规治疗组因心力衰竭加重住院7例（占33%）；曲美他嗪组因心力衰竭加重在住院2例（占11%）。两组比较，差异有统计学意义，P0.05。 　　2.2 1年中病死率 常规治疗组死亡5例（占25%）；曲美他嗪组死亡1例（占5.0%）。两组比较差异有统计学意义，P0.05。 　　2.3 心功能改善及心肌缺血改善情况 见表1。 　　3 讨 论 　　充血性心力衰竭是各种心脏疾病的终末状态及死亡的重要原因。近年来，心肌细胞能量代谢失调在心力衰竭发生中的病理生理机制备受关注[1]。正常心肌的能量供给60%-70%来自游离脂肪酸（FFA），β氧化，20%-25%为葡萄糖氧化，5%-10%为糖无氧酵解。脂肪酸氧化产生等量能量的氧耗量比葡萄糖氧化的氧耗量高，且高水平FFA氧化可明显抑制葡萄糖氧化的速率。冠心病心肌缺血时血中FFA水平升高，心肌能源供给中80%-90%来自FFA氧化，且糖酵解和氧化的耦联失调，致使心肌细胞内H+、Ca2+及Na+超载，引起细胞酸中毒和损害，同时耗氧量增加可以引起心肌收缩力下降。而在合并糖尿病的冠心病患者中，由于循环中FFA的增加以及FFA氧化调控变化使葡萄糖氧化限速酶丙酮酸脱氢酶活性显著下降，使心肌细胞内发生突出的能量代谢变化，FFA占到心肌能源需求的90%-100%，由此造成心肌细胞内缺氧、酸中毒及钙超载进一步加重，引发心脏功能障碍[2]。 　　曲美他嗪（Trimetazidine，TMZ）是一种哌嗪类衍生物，可明显改善合并糖尿病的冠心病患者的左心功能。其可能的作用机制为：①曲美他嗪通过选择性抑制线粒体长链3酮酰辅酶A硫解酶3KAT）而抑制了长链脂肪酸β氧化，促进葡萄糖氧化，利用有限的氧产生更多的ATP，增加心脏的收缩功能；同