呼吸系统疾病-1幻灯片.pptVIP

* * * 病菌（－） * * 左下胸膜表面可看见黄褐色脓性渗出物。肺炎也可能并发胸膜炎。最初,可能有胸膜腔渗出，也可能出现纤维素性胸膜炎。然而,细菌感染传播到胸膜，并形成脓性胸膜炎，胸膜腔内脓液聚集形成脓胸。 * solidification * * * 危险性比大叶性肺炎大得多，可 * * 例如：麻疹V感染→间质性肺炎+透明膜+多核巨细胞— 巨细胞肺炎 * 1、本例病理诊断及诊断依据？ 2、本例的临床表现如何用病理变化来解释？ 3、患者的直接死亡原因？ 融 合 性 支 气 管 肺 炎 (confluent bronchopneumonia) ： 严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。 与大叶性肺炎区别： 大叶内实变密度不一致； 大叶边缘有较正常的组织，切面无干燥颗粒，色不均一。 咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍， 缺氧，而致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。 2）临床病理联系 多数可以治愈：及时治疗，渗出物完全吸收 婴幼儿、老年人和久病体衰者发生并发症： 3. 结局及并发症 肺脓肿 脓胸 脓毒血症 呼吸衰竭 心力衰竭 大、小叶性肺炎的区别 病因 患者年龄 病变性质 病变范围 临床表现 ×线 并发症 预后 (1)病因：病毒:流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。 病毒性肺炎（viral pneumonia） Here is the microscopic appearance of a viral pneumonia with interstitial lymphocytic infiltrates. Note that there is no alveolar exudate. (2)病理变化：间质性肺炎 肺泡间隔增宽，血管扩张充血； 淋巴细胞、单核细胞浸润。 肺泡腔内无渗出。 病毒性肺炎 透明膜 形成：病毒感染→肺泡腔内浆液性渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜； 部位：贴附于肺泡内表面。 形态：一层均匀红染的膜样物。 病毒性肺炎 透明膜 病毒性肺炎 多核巨细胞 支气管和肺泡上皮增生→多核巨细胞 病毒性肺炎 形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，呈嗜碱性染 色，其周围常有一清晰的透明晕 。 部位：增生的上皮细胞和多核巨细胞内。 胞核：腺病毒、巨细胞病毒 胞浆：呼吸道合胞病毒 意义：诊断病毒性肺炎的重要依据 。 病毒性肺炎 病毒包涵体 （3） 病理与临床联系 炎症---剧烈咳嗽； 缺氧---呼吸困难； 病毒---中毒症状。 各型肺炎的特点 尸体解剖摘要如下： 1、本例患者患了什么疾病？依据？ 2、本例的临床表现如何用病理变化来 解释？ 3、患者的直接死亡原因？ 1 2 3 Thank you! * * * 导气部:司气体运送功能.随着气管分支变细,支气管腔变小,管壁三层结构越不明显,假复层纤毛柱状上皮变为单层纤毛柱状上皮,管壁腺体和软骨减少\消失,但平滑肌更明显,呈环行排列. 呼吸部:具有呼吸功能,能气体交换.呼吸性细支气管开始有肺泡相连,管壁平滑肌减少,肺泡管管壁已不完整,nasal conchae膈 * * * 肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。 * LM:肺泡壁毛细血管受压、肺泡腔内大量中性粒细胞，纤维蛋白网。 大叶性肺炎灰色肝样变期 ※中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞 临床病理联系： 咳嗽,脓性痰 ※大量渗出 肺实变--x线、体征 ※肺泡渗出物+肺泡壁毛细血管受压 缺氧症状改善 ※中性粒细胞↑,吞噬细菌 血培养,病菌（－） 中毒症状减轻 ⑷ 溶解消散期（发病后7d左右） 镜下：肺内炎症完全消散。 大体： 肺部质地变软，实变病灶消失，胸膜渗出物被吸收或轻度粘连 中性粒细胞变性坏死；渗出物(纤维素)溶解； 临床病理联系： 细菌杀灭　　症状减轻，体温下降 渗出物被溶解 肺实变减轻，胸透病变区阴影逐渐减少/消失 渗出物溶解 肺泡腔部分通气+渗出液 湿啰音 　 大叶性肺炎的病理变化是连续过程，彼此无绝对界限； 同一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变； 由于抗生素的应用，诸多患者病变已不再典型. 注意点 (1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症， 故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复－－痊愈； （四）结局及并发症 (2)并发症：较少 a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰竭→休克－休克型/中毒型肺炎－死