三叉神经痛病因学和外科治疗发展回顾与展望.docVIP

三叉神经痛病因学和外科治疗发展回顾与展望 　　【摘 要】通过对原发性三叉神经痛病因学和相应的外科治疗方法发展历史的回顾与展望，总结主要外科治疗的优势和弊端，希望激发三叉神经痛外科治疗的突破和创新。 　　【关键词】三叉神经痛；病因；外科治疗 　　三叉神经痛（trigeminal neuralgia，TN）是一种在头面部三叉神经分布区域出现的短暂而反复疼痛发作的疾病，疼痛发作时剧烈忍受，严重影响病人的日常生活。典型的TN表现为：疼痛为突发突止，每次发作持续数秒至数分钟；性质可为闪电样、针刺样、火烧样或刀割样剧痛；疼痛发作存在间歇期；疼痛具有明确的扳机点或明确的诱发动作。据报道，其发病率约为180/10万人[1]，随年龄增长而升高。然而TN的病因至今仍不明确，目前被人们所认识的包括肿瘤因素、血管压迫、病毒感染、多发性硬化、长期慢性刺激（如牙痛、副鼻窦炎）等。根据不同的原理，诞生了多种不同的治疗方法，而各种方法疗效却良莠不齐，有的甚至在临床中逐渐被淘汰（早期的一些神经毁损性的治疗方法）。 　　1.病因学和外科治疗发展回顾 　　1.1 传统治疗治疗和理念 　　从病因学角度可分为原发性三叉神经痛和症状性三叉神经痛两类[1]。原发性三叉神经痛病因复杂，发病机制至今不明。为人们所认识的可能病因有病毒感染、多发性硬化、机械性压迫（血管、颅骨、硬膜）、血管硬化、长期慢性疾病（牙痛、呀合功能紊乱等）[2-3]。早期人们对于治疗三叉神经痛的非药物性方法几乎都是毁损性的治疗，如无水酒精注射，周围支撕脱等，因为都能在一定程度上起到缓解症状的效果。三叉神经后根部分切断术也是一种毁损性的术式，能够根治几乎所有病因引起的三叉神经痛。事实上，外科手术对神经的毁损主要包括中枢段（三叉神经脊束核）、后根、半月节、周围支等三叉神经传导通路的几个节段。中枢段的操作理论上能取得好的疗效，但因实际操作复杂，风险较高，不确定因素较多，而导致可行性不高，目前已被淘汰。半月节以下的毁损（如射频热凝术、周围支撕脱术等），普遍具有高复发性及并发症高频发生的弊端，使其不作为首选术式。后根的毁损手术早期采用颞下入路。该法虽然相对安全，但由于不能对三叉神经节前部分进行探查，往往会遗漏重要病因，使其有效性较低、复发率较高，在显微技术还不够成熟的年代，较难保留面部感觉和容易损伤运动支，最终该术式逐渐Dandy术式取代。而目前所指的PSR特指经Dandy改良后的后根部分切断术（partial sensory root rhizotomy，PSR），因此又称Dandy术式，这种方法采取枕下入路，操作相对复杂，风险相对要高，但止痛效果绝对肯定，复发率较低，被人们所接受。随着显微技术的日趋成熟，该法治愈率和安全率日渐升高。但由于同样是毁损性治疗，且是在节后部分，对运动支及眼支的保护向来都是人们所关注的重要问题。 　　1.2 微血管减压术（microvascular decompression，MVD） 　　在非毁损性外科治疗领域的研究中，最公认的为微血管减压术。其理论依据最早可追溯到上个世纪初Cushing最先提出的机械性压迫的致病假说。1934年Dandy[4]首次提出血管因素可能是引起三叉神经受压及功能紊乱的原因，并认为绝大多数与动脉有关。从机械压迫的角度诠释了引起三叉神经痛的另一种病因学说，即血管压迫学说（microvascular compression，MVC）。Broggi G[5]等对250例TN患者手术时发现均有血管压迫。从此，人们对三叉神经病因学及治疗关键开始转移至后根，尤其是后根与血管的关系。此后，Jannetta及后人又以大量血管减压成功的案例无数次向世人验证血管压迫学说这一伟大发现，并于1976年正式提出微血管减压手术[6-8]，即血管神经分离，达到降压目的。并指出最应该减压的部位为三叉神经进入桥脑区（root entry zone，REZ），即神经后根进入脑干前的5～10mm的一小节区域，也是最有可能引起发病的作用部位。至此，对于三叉神经的治疗方法人们的主流观念从毁损性手术已逐渐转移至血管减压术。由于这种非毁损性的外科治疗方式具有高治愈、安全、低复发率的特点，其疗效至今仍备受人们的青睐，相比早前的其他术式近乎默认为治疗的“金标准”。 　　之后人们对三叉神经的认识又有了新的拓展，从病理学、病理生理学等方面研究三叉神经发病机制已经成为一种趋势。虽然多数的患者神经后根附近存在血管压迫三叉神经的现象，许多人也因此认为这种机械性的作用可能是最终病因，但它究竟通过何种机制引起症状？有的学者提出了三叉神经发病的中枢论。有人通过脑电图发现TN患者疼痛发作时，可记录在中枢可记录到痫样放电，认为放电部位可能位于三叉神经脊束核内，或者与中枢其他部位放电有关，而该病阵发性、