丹红注射液药理作用及临床应用研究进展.doc

丹红注射液药理作用及临床应用研究进展 　　关键词：丹红注射液；药理作用；临床应用；综述 　　DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2014.03.046 　　中图分类号：R288 文献标识码：A 文章编号：1005-5304（2014）03-0128-04 　　丹红注射液主要含有丹参酮、丹参酸、丹参酚酸及红花黄色素、红花酚苷和儿茶酚等化学成分[1]，具有活血化瘀、通脉舒络功效，临床常用于治疗冠心病心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、脑梗死、脑供血不足及血管性痴呆等心脑血管系统疾病，近年来在内分泌、呼吸、消化等其他系统疾病中作为辅助治疗药物，疗效显著。笔者现对近5年丹红注射液的药理作用及临床应用相关文献综述如下。 　　1 药理作用 　　1.1 抑制血小板聚集 　　丹红注射液具有较强的抗血小板聚集和降低血液黏滞度的作用。邵氏[2]通过观察丹红注射液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者血小板-P选择素（CD62P）的影响，发现丹红注射液能够降低CD62P和血小板膜糖蛋白CD62P的表达，抑制血小板活化，同时具有抗凝抑栓的作用。陈氏等[3]通过观察丹红注射液对急性冠脉综合征（ACS）患者介入治疗后血小板活化因子CD62P和GPⅡb/Ⅲa受体的影响，发现丹红注射液能够降低CD62P的表达水平，减少GPⅡb/Ⅲa受体的激活，表明丹红注射液可以抑制ACS患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后血小板活化。邓氏等[4]研究发现，丹红注射液能够调整血浆血栓素A2/前列环素（PGI2）平衡，显著降低血浆血栓素B2水平，提高纤维蛋白的溶解活性，抑制血栓形成；并能兴奋PGI2合成酶活性，扩张脑血管，减轻血管收缩，改善微循环。 　　1.2 抗炎症损伤 　　脑缺血再灌注后局部过度炎症反应是造成脑组织损伤的主要原因。缺血再灌注早期产生的炎性因子可激活白细胞黏附到脑缺血区微血管内皮细胞上，引起内皮细胞皱缩、破裂和坏死，破坏血脑屏障，并可在细胞因子作用下进入脑缺血区，导致严重的炎症反应， 　　从而加重脑组织损伤。因此，细胞因子在调节脑缺血再灌注后脑组织局部炎症反应过程中起着关键作用。王氏[5]通过观察丹红注射液对急性脑梗死患者血清炎症因子水平的影响，发现丹红注射液能降低急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白（HS-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的水平，提示丹红注射液具有一定的抗炎作用。宋氏等[6]通过给予急性脑梗死患者生理盐水250 mL加丹红注射液40 mL，每日1次静脉滴注，且在入院时及药物治疗后分别检测血清白细胞介素（IL）-1、IL-6、TNF-α的抗体水平，发现丹红注射液能够很好地降低急性脑梗死患者血清IL-1、IL-6、TNF-α的表达，减轻脑梗死后炎症反应。 　　1.3 保护血管内皮 　　血管内皮不仅是血管间的重要屏障，而且具有重要的内分泌功能，其分泌的多种血管活性物质对维持血管壁张力、血液流动、管壁的炎症修复和血管增生具有重要作用，其功能紊乱是许多心血管和内分泌疾病的共同病理基础。肖氏等[7]通过观察丹红注射液液对ACS介入治疗后血管内皮功能的影响，发现丹红注射液能够降低血浆假血友病因子和血浆内皮素-1 （ET-1）的表达水平，提升内皮依赖性血管舒张功能，可以有效防治冠状动脉内血栓及保护血管内皮功能。王氏[8]研究发现，丹红注射液可有效降低ACS患者血清ET-1，升高血清一氧化氮水平，具有改善血管内皮功能的作用。 　　1.4 抗细胞凋亡 　　脑缺血发生后会释放大量的兴奋性氨基酸，造成细胞毒性脑水肿并激发一系列瀑布样病理生理过程，包括炎症递质释放、氧自由基生成、血管内皮损伤等，继而引起细胞膜及胞内细胞器（线粒体、内质网等）受损，使细胞发生水肿并引起能量衰竭，从而引发神经元细胞体凋亡，丧失其正常的神经细胞功能。范氏等[9]通过建立大鼠局灶性缺血-再灌注（I/R）损伤动物模型，发现丹红注射液能够促进Survivin的表达，抑制半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3的表达，减轻迟发性神经元凋亡。王氏等[10]研究发现，丹红注射液对大鼠心肌I/R损伤中细胞凋亡的作用可能与磷脂酰肌醇3激酶PI3K/Akt信号通路的活化有关。张氏等[11]通过观察丹红注射液对毒胡萝卜素诱导大鼠皮层神经元内质网应激凋亡的干预作用，发现丹红注射液能促进细胞Bcl-2表达，抑制细胞色素c释放，减少活化的Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9含量，稳定游离钙浓度，具有明显的抗内质网应激诱导神经元凋亡作用。 　　2 临床应用 　　2.1 心血管系统 　　2.1.1 冠心病心绞痛 冠心病心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合