外科休克病人的护理.ppt

外科休克病人的护理 秦丽霞 休克是指机体受到强烈致病因素侵袭，有效循环血量锐减，全身器官组织的微循环灌不足，机体发生缺氧和各种代谢紊乱，包括细胞内病理改变及多器官功能衰竭。 休克是一种危急的临床综合征，典型的表现有神志淡漠、面色苍白、皮肤湿冷，脉搏细速、呼吸浅促、血压下降、尿量减少和酸中毒等。 【病因与分类】 引起休克的病因很多，如创伤、失血、感染、中毒、过敏强烈精神刺激等。按病因分类为分低血量性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克。此外，休克按其血液动力学特点可分低动力型休克和高动力型休克。按病情轻重又分轻度、中度和重度休克。外科临床上休克常见以下3类： 一、低血容量性休克 是一种循环血量减少性休克，各种因素造成全血或血液成分之一(例如血浆)发生急速丧失，导致循环血量不足所引起。如上消化道出血、外伤性肝或脾破裂等所致的休克，这些统称为失血性休克；大面积烧伤创面、严重腹泻、呕吐、肠梗阻等可引起失液性休克。为此对脱水、失血等均应加强观察与评估，防止失血和失液性休克的发生。 二、创伤性休克 即由于损伤引起的剧烈疼痛、失血、失液、组织破坏后分解毒素的吸收等多种因素的综合作用造成的休克。因此在外科临床工作中，对骨折、烧伤和挤压伤等严重创伤及多发性损伤的病人，应该高度警惕休克的发生。 三、感染性休克 是严重感染时，病原菌释放外毒素或内毒素造成心肌损害、血管扩张和毒素对细胞直接损害等复合因素的作用引起的休克。故对于败血症、急性重症胆管炎、急性腹膜炎，尤其是营养不良、抵抗力下降的患者，应注意随时有休克的危险。 【病理生理】 休克由于病因不同，在病理生理方面有很大不同，但也有其共同的生理变化特点。这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。 一、微循环障碍 休克发生后微循环锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，造成周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml/h以下，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。 如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组织胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。临床表现血压下降，一般认为收缩压低于l0.7kPa(80mmHg)，舒张压低于8.0～9.3kPa(60～70mmng)，即视为休克的微循环扩张期。亦即休克的失代偿期。如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期(DIC期)。 二、体液代谢变化 休克时体内儿茶酚胺增多,儿茶酚胺作用于β受体，造成微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外组织胺、激肽、前列腺素、内啡呔、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶并引起心肌收缩力下降，加重血液动力学障碣。 三、重要器官的继发损害 休克持续时间超过l0小时，容易继发内脏器官的损害，有两个以上器官或系统的功能同时或先后发生严重损害，称为多系统器官功能衰竭(MSOF)，是休克的重要致死原因。容易受到累及的器官为肾、肝和胃肠道、肺、脑、心、肾上腺和胰腺等。而心、肺、肾的功能衰竭则是造成休克死亡的常见原因。 1．心脏 休克代偿期冠状动脉收缩不明显，进入抑制期，心排血量减少，血压进行性降低，使冠状动脉流量减少，心肌缺氧受损。加上缺氧、酸中毒、高血钾和心肌抑制因子等因素的影响，可造成心肌收缩力减弱，进一步发展为心力衰竭。 2．肺 休克时肺泡上皮细胞受损，引起肺泡表面活性物质生成减少，促使肺泡萎陷，造成肺不张，还可引起通气/血流比例失调，使低氧血症更为严重，临床上出现进行性呼吸困难的一系列症状，称为休克肺，是一种急性呼吸衰竭，占休克死亡人数的1/3。肺常为MOSF的第一个受害器官。 3．肾 休克时的低血压和体内儿茶酚胺增加，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流量减少，肾小球滤