妊娠 肾脏 2.doc

妊娠与肾脏病 妊娠妇女在肾脏功能和血流动力学各方面均出现多种生理变化，这可能使肾脏受到病理性损伤，并发生肾功能障碍，特别是原有肾脏疾病的妇女，如不积极预防，可能造成原发病的复发和加重，并危及胎儿。 【妊娠期肾脏改变】 l．血容量增加 主要因晚期(30周)妊娠发生水钠潴留造成。水钠潴留与渗透压感受器对抗利尿激素敏感性下降有关，也与肾脏排水功能障碍有关。 在妊娠第10周(或更早期)，肾血流量及肾小球滤过率增加，比非孕妇女增加30％~50％，滤过分数增高，所以平均血尿素氮为3．2mmol／L，肌酐为51．3μmol／L，较非孕妇低。因此对于孕妇，如尿素氮4．64mmol／L，肌酐53．04μmo1／L，尿酸267．66μmol／L，应考虑肾功能异常，后者更提示先兆子痫。除肾小球滤过分数变化外，孕妇的肾小管功能也有轻度改变，可出现肾性糖尿、氨基酸尿等。 2．妊娠时肾脏形态改变孕妇双肾大小可增加lcm，并目输尿管可能扩张，输尿管的收缩能力下降，这些可对孕妇泌尿系统感染的发生起促进作用。 3．妊娠中期舒张压变化 可下降1．3～2．0kPa(10～15mmHg)，以后逐渐升高，但近足月时仍不能达到孕前水平，若孕中期舒张压在l0kPa(75mmHg)以上，孕晚期在11．3kPa(85mmHg)以上，应视为不正常，此点在评估孕妇有无肾脏疾病时不可忽视。 一、妊娠高血压综合征肾损害 妊娠高血压综合征简称“妊高征”，是妊娠期特发的一种疾病，多见于年轻初产妇，起病多在妊娠20周以后或产褥早期。以高血压、水肿及蛋白尿为主要特征。胎儿娩出后，病情可迅速好转。可分为以下四种情况：①先兆子痫或子痫。②慢性高血压。③先兆子痫合并慢性高血压或肾脏病变。④妊娠性高血压。此处重点讲述先兆子痫。 【病因和发病机制】  先兆子痫为妊娠引起的独特疾病，所以病因离不开妊娠的子宫及其内容物。其发病机制尚不十分清楚，目前有以下观点： 1．免疫学说 由于父源性异体抗原性比较强和(或)母体免疫失调，导致胎盘损伤而发病。 2．子宫胎盘缺血学说。 3．钙缺乏。 4．营养不足。 【病理】 1．光镜 肾小球弥漫性肿大，肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞高度肿胀，毛细血管腔狭窄及肾小球缺血。 2．电镜系膜细胞肿胀伴少量系膜基质增多，并插入内皮细胞下。内皮下及系膜区可见大量电子致密物及纤维蛋白沉积。 3．免疫荧光可有少量IgG和IgM沉积，有明显纤维蛋白沉积。 【诊断】 (一)临床表现 1．高血压 为主要表现。血压较基础血压升高超过4．0／2．0kPa(30／15mmHg)或超过17．3／12．0kPa(130／90mmHg)。 2．水肿休息后不消失，由踝部逐渐延伸至下肢及全身。 3．蛋白尿可以由少量至。肾病综合征水平。 4．肾功能损害严重者可发生急性肾功能衰竭。 5．神经系统症状 出现头痛、视物不清、胸闷、恶心、呕吐等症状，即先兆子痫。在此基础上出现抽搐发作或昏迷，则为子痫。 (二)实验室检查 1．血液检查 (1)血细胞比容增高，血液黏度增加(提示血容量降低)。 (2)血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白降解产物(FDP)增多。 (3)血尿酸增高并与病情的严重程度呈正相关。 (4)血浆总蛋白、白蛋白、γ球蛋白较正常妊娠降低。 (5)急性肾功能衰者血BUN、Scr水平增高。 2．尿液检查 以蛋白尿为主，蛋白多少不一，细胞和管型少见，尿比重增高。 3．肾功能检查 肾小球滤过率及肾血流量均下降约25％。少数患者由于肾小球及肾皮质的坏死，引起肾功能明显下降。(三)眼底检查 眼底小动脉痉挛变细，动静脉比例由正常的2：3转为1：3或1：2，视网膜水肿、脱离，偶见出血和渗血。 (四)诊断及鉴别诊断 根据病史和临床表现，典型病例一般诊断不难，但应注意发现早期病例。主要与下列情况鉴别： 1．原发性高血压伴先兆子痫 有慢性高血压病史，妊娠开始即有高血压，孕24周后高血压加重，并有蛋白尿，产后蛋白尿消失，高血压持续存在。尿比重多正常。眼底检查示动脉硬化。血尿酸不高。尿FDP不高。产后2～4周内肾活检可发现先兆子痫的特殊病理变化。 2．慢性肾炎伴先兆子痫有慢性。肾炎病史，妊娠后原病继续存在，孕24周后蛋白尿加重，高血压出现或加重，容易出现肾功能不全，产后病情可能好转不大。 3．妊娠高血压 妊娠八九个月时出现的不伴蛋白尿的一过性轻度血压升高，对母体和胎儿少有不良反应，通常在分娩后短时间内消失。 【