病毒性心肌炎21.pptVIP

病毒性心肌炎 医学全在线 概念 病毒性心肌炎是由病毒感染引起的以局限性或弥漫性心肌炎性病变为主的疾病。以神疲乏力，面色苍白，心悸，胸闷，头晕，气短，肢冷，多汗为临床特征。 发病情况 发病年龄：以3～10岁小儿多见。 发病率：新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，其死亡率可高达50％以上。 转归预后：临床表现轻重不一。多数病人预后良好，但少数可发生心源性休克、心力衰竭，甚则猝死，也有的迁延不愈而形成顽固性心律失常。 历史沿革 （1）本病属于中医学风温、心悸、怔忡、胸痹、猝死等范畴。 （2）《素问·痹论》：“复感于邪，内舍于心。” （3）《素问?平人气象论》：“乳之下，其动应衣，宗气泄也。” （4）《伤寒论·辨太阳病脉证并治》：“伤寒二三日，心中悸而烦者，小建中汤主之。……伤寒脉结代，心动悸，灸甘草汤主之。”提出了相关的治法。 （5）《小儿药证直诀?脉证治法》云：“心主惊……虚则卧而悸动不安。” （6）《婴童百问·慢惊》说：“心藏神而恶热。小儿体性多热，若感风邪，则风热搏于脏腑，其气郁愤，内乘于心，令儿神志不宁，故发为惊。若惊甚不已，则悸动不宁，是为惊悸之病。” 病因及发病机制 1．病因 引起儿童心肌炎的常见病毒有柯萨奇病毒(B组和A组)、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等。值得注意的是新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，其死亡率可高达50％以上。 病因及发病机制 2．发病机理 涉及到病毒对被感染的心肌细胞直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害，导致变性、坏死和溶解。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体、白细胞介素—Iα，肿瘤坏死因子α和γ干扰素等诱导产生细胞粘附因子，促使细胞毒性T细胞有选择地向损害心肌组织粘附、浸润和攻击。 病因病机 病因：小儿正气亏虚是本病发生的内在因素，感受温热邪毒是引发该病的外因。 病变部位：主要在心，常涉及肺脾肾。 早期正虚邪实，以实为主；后期以虚为主，虚实夹杂。 临床表现 1．症状 表现轻重不一，取决于年龄和感染的急性或慢性过程。预后大多良好，部分病人起病隐匿，有乏力、活动受限、心悸胸痛症状，少数重症病人可发生心力衰竭并发严重心律紊乱、心源性休克甚至猝死。部分病人呈慢性进程，演变为扩张性心肌病。新生儿患病时病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难和紫绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。 临床表现 2．体征 心脏有轻度扩大，伴心动过速、心音低钝及奔马律，可导致心力衰竭及昏厥等。反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿哕音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降 辅助检查 1．心电图 可见严重心律失常：包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。心肌受累明显时可见T波降低、ST—T段的改变，但是心电图缺乏特异性，强调动态观察的重要性。 辅助检查 2．心肌损害血生化指标 (1)磷酸激酶(CPK)在早期多有增高，其中以来自心肌的同工酶(CK—MB)为主。血清乳酸脱氢酶(SLDH)同工酶增高在心肌炎早期诊断有提示意义。 (2)近年来通过随访观察发现心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)的变化对心肌炎诊断的特异性更强。 3．心脏彩超 可显示心房、心室的扩大，心室收缩功能受损程度，探查有无心包积液以及瓣膜功能。 辅助检查 4．病毒学诊断 疾病早期可从咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液中分离出病毒，但需结合血清抗体测定才更有意义。恢复期血清抗体滴度比急性期有4倍以上增高病程早期血中特异性IgM抗体滴度在1：128以上，利用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交自血液或心肌组织中查到病毒核酸可作为某一型病毒存在的依据。 辅助检查 5．心肌活检 仍被认为是诊断的金标准，但由于取样部位的局限性阳性率仍然不高。 临床诊断－病毒性心肌炎诊断标准(1999年修订草案，中国昆明) 1．临床诊断依据 （1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 （2）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。 （3）心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（I、II、aVF、V5）的ST—T改变持续4天以上伴动态变化，及其他严重心律失常。 （4）CK—MB升高，心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。 临床诊断－病毒性心肌炎诊断标准(1999年修订草案，中国昆明) 2．病原学诊断依据 （1）确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊：①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。 （2）参考依据：①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴