痛风性关节炎..ppt

痛风性关节炎 胡溪 概述 定义 流行病学 病因与发病机制 临床特征 诊断与鉴别诊断 治疗 预防 定义 痛风（gout）是嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少引起的一种晶体性关节炎。其临床特点是高尿酸血症及由此引起的特征性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，并累计肾脏导致慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成。本病可分为原发性和继发性两类。原发性痛风属多基因遗传，少数（1%左右）由酶缺陷引起的。继发性者可由肾功能不全致尿酸排泄减少、血液病致组织细胞核内核酸分解及使用利尿药物抑制肾小管排泄尿酸等多种原因引起。 流行病学 目前美国成年人痛风患病率为3.9％，全美约有830万痛风患者。痛风患者增多的原因主要与促发高尿酸血症的合并症（高血压、肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、慢性肾功能不全）患病率增加，以及饮食习惯改变，噻嗪类利尿剂、袢利尿剂使用增多有关。 中国等发展中国家经济处于上升期，生活水平不断提高和饮食结构改变是导致近年来痛风和(或)高尿酸血症患病率不断上升的主要原因。 美国等西方发达国家经济水平发展到相对平稳阶段，饮食结构基本上已经处于稳定状态，引发高尿酸血症的合并疾病以及药物因素则可能是导致痛风患病率不断上升的主要因素。 高危险因素 遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、 抗痨药、环孢菌素A 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等 环境因素 酒精摄入与痛风的相关性：发生通风的风险依酒的种类而异。啤酒风险最高，远高于烈性酒。适度的饮用葡萄酒不会增加通风发生的风险。 饮食与高尿酸血症和痛风发病的相关性：血清尿酸盐水平随肉类和海鲜摄入增多而升高，随奶类的摄入增加而降低。海鲜摄入分布在男性痛风发生的风险增加51%，肉类则增加41%。然而燕麦及富含嘌呤的蔬菜（如豌豆、蘑菇、扁豆、菠菜、花菜等）不会增加痛风发生的风险。每天喝一次货一次以上的牛奶，或至少隔天喝一次酸奶者血清尿酸盐水平较低。 发病机制 尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 a.内源性：体内氨基酸、磷酸核酸糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢产生——80％ b.外源性：从富含核蛋白食物中的核苷酸分解而来——20％ 肾脏对尿酸的排泄 血中尿酸全部从肾小球滤过，其中98 %在近曲小管中段又被分泌到肾小球腔内，然后50% 重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内,在近曲小管直段又有40%～44%被重吸收，只有6%～10%尿酸排出 。正常人体内尿酸的生成与排泄速度较恒定。体液中尿酸含量变化，可以充分反映出人体内代谢、免疫等机能的状况。 高尿酸血症与痛风 除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在 高尿酸血症：男性血尿酸浓度420umol／L(7.0mg/dl)，女性血尿酸浓度357umol／L(6.0mg/dl) 。当血液中尿酸的饱和度超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 高尿酸血症是痛风的重要生化指标，但有高尿酸血症不等于就是痛风。而且在急性痛风性关节炎发作期，少数患者血尿酸在正常范围内。 高嘌呤饮食可引起血尿酸浓度的增高，但高嘌呤饮食并非是痛风的原发病因，却常常是痛风性关节炎急性发作的诱因。 临床特征 3个阶段： 1、无症状性高尿酸血症 2、急性痛风性关节炎反复发作，间歇期症状（发作间期或间歇期痛风） 3、慢性痛风性关节炎，通常有明显的痛风石。 基本模式：以急性发作的剧痛性关节炎起病。首发通常累及多个关节，全身症状轻微。随后，发作可累及多个关节，伴发热。发作时间不一，但均为自限性。随时间推移，无症状间歇期缩短，发作持续时间延长，最终无法缓解，这将导致慢性关节炎，并逐渐致残，是有急性加重。 无症状性高尿酸血症 指血清尿酸盐水平升高，但未发生痛风（表现为关节炎或尿酸盐性肾结石）。 大多数高尿酸血症患者可终生无症状，但向急性痛风转变的趋势随血清尿酸盐浓度升高二增加。 当痛风性关节炎首发或发生尿酸性肾结石时，提示无症状性高尿酸血症期结束。10%-40%的痛风患者在首次关节炎发作前有过一次或多次肾绞痛发作。 急性痛风性关节炎 男性首次发作急性痛风性关节炎通常在40-60岁，女性则在60岁之后。25岁前发作须注意某些特殊类型的痛风，如某种特异性酶的缺乏导致嘌呤产生显著增多、遗传性肾病或使用环孢素。 急性痛风性关节炎 特征： 起病急骤，夜间多发 发展快，12h达高峰 明显红、肿、热、痛 疼痛剧烈 数天或2周内自行缓解 85%-90%的首发累及