肠系膜静脉血栓形成.pptVIP

术 后 抗 凝 治 疗 首先静注肝素5000Ｕ达到负荷量，然后以1000Ｕ／ ｈ连续静滴维持；调节剂量使部分活化凝血酶时间 （APTT）维持在正常水平的２倍 低分子肝素4000～6000ＩＵ 皮下注射 ２次／ｄ 普通肝素5000Ｕ，２次／ｄ，皮下注射，同时静脉点滴尿激酶50万Ｕ，１次／ｄ，７～８ｄ后改口服法华令３～６个 月 静脉滴注低分子右旋糖酐500ｍＬ／ｄ，尿激酶60×104Ｕ／ｄ，皮下注射低分子量肝素钙注射液2500～5000 Ｕ／ｄ，用药时间7～10 d； 用药期间根据APTT变化，调整低分子肝素用量使其维持在正常的２倍 介 入 治 疗 在无系膜或肠梗塞时，如MVT的诊断能及早确定，可经颈静脉或经皮置管从闭塞血管注入尿激酶4,000UI/min，或重组纤溶酶原激活因子（RTPA）0.1mg/min 经肠系膜上动脉插管灌注尿激酶治疗MVT ◇ ◇ 预 后 急性MVT 的死亡率为20%～ 50%, 总的复发率为20%～ 25。 死亡率和复发率与治疗方法有关。单纯抗凝治疗比外科治疗加抗凝治疗复发率明显增高 71%-32% 。 发病原因并不影响生存率。 早期诊断和治疗是提高生存率的关键, 抗凝治疗可显著降低死亡率。 肠系膜静脉血栓形成 Mesenteric venous thrombosis(MVT) 笃学 精业 修德 厚生 肠系膜上、下静脉平行于相应的动脉，同脾静脉一起汇合成门静脉，收集来自腹腔内胃肠道（直肠下端除外）、脾、胰腺及胆道系统的静脉血。 肠系膜静脉有大量的侧支循环，主要是和体静脉循环的吻合。 肠系膜静脉血栓形成(Mesenteric Venous Thrombosis MVT) 最早的报道见于十六世纪后半叶，作为一个单独的疾病直到1935年才得到阐述 。由于其临床表现缺乏特异性，往往容易延误诊断及治疗，因而死亡率较高。为改善治疗效果，需要临床医师对此病有足够的认识和警惕。 流行病学 占全部肠系膜血管缺血性疾患的5%～ 15% 通常累及肠系膜上静脉 好发年龄30-60岁 一般男性略多于女性 病 因 学 根据其诱因的有无分为两类，即继发性MVT和原发性MVT。 继发性 MVT常继发于以下疾病： (1)肝硬化并发门静脉高压症：由于门静脉高压导致肠系膜静脉血流缓慢，故有时易发生血栓形成。 (2)腹腔脏器的感染：如急性阑尾炎、急性胰腺炎、小肠炎症性病变、脏器穿孔、腹部手术后败血症、腹腔脓肿或盆腔脓肿等。这些炎症性病变可直接影响肠系膜静脉血流或者系细菌毒素及其释放的凝血因子的作用而引起MVT。 (3)肠系膜静脉血流变化或血管损伤：包括腹部手术、腹部外伤和放射性损伤。有学者发现脾切除术后、门腔静脉分流术后均可诱发MVT。已证实部分病人脾切除术后有血小板增多现象从而增加了血液的凝固性因素，血液的黏稠度也增加。 (4)腹部闭合性损伤偶可损伤肠系膜静脉而发生MVT。 (5)血液高凝状态：有认为腹部恶性肿瘤如少数胰腺癌、结肠癌患者可伴有血液高凝状态，而易发生MVT。此外，长期服用避孕药也可引起MVT，其原因也与血流变化有关。 (6)其他少见的原因：包括充血性心力衰竭、真性红细胞增多症、心肌梗死和糖尿病等。 病 因 学 病 因 学 原发性MVT 既往对无上述继发性因素的MVT患者称为原发性或特发性肠系膜血栓形成。近年来的研究发现，约近半数的原发性或特发性MVT患者有周围静脉发生血栓性静脉炎的既往史或有血栓栓塞家族史，故认为MVT可能是血栓性静脉炎的一个特殊类型。 病 理 生 理 继发于肝硬化、肿瘤或手术创伤的肠系膜上静脉血栓, 常先在梗阻部位形成血栓, 然后向外周蔓延; 而由高凝状态导致的血栓形成, 则由小分支向主干蔓延。 当侧枝循环不能充分建立，肠管的静脉回流受阻时, 肠管将会充血、水肿、青紫。肠壁由于出血而增厚, 最终累及邻近肠系膜。 早期动脉血管收缩明显，但仍可触及动脉搏动。后期发生透壁梗死时, 很难区分是动脉还是静脉阻塞所致。 大量液体丢失在肠壁和肠腔, 导致低血容量和血液浓缩。 临 床 表 现 由于MVT的病变范围及血栓形成的快慢不一，故MVT的临床表现的轻重因人而异。因此，MVT患者的临床表现常缺乏特征性。 症状与体征严重不符！ 临 床 表 现 1.腹痛 多数病例先有腹部不适的前驱症状，继而发生腹痛，并逐渐加剧，多为阵发性绞痛，仅少数病例以剧烈腹痛起病。腹痛的范围因病变轻重而异。轻者表现为局限性疼痛，重者可为全腹性疼痛。多数患者在入院前已有较长时间的腹痛史，少者数天，多者数周。少数腹痛剧烈的患者，其腹部体征与腹痛程度常不相称。 临 床 表 现