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急性呼吸窘迫综合征的急救 宁县第二人民医院 张鹏宇 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征（ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外因素作用导致的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（ALI）的严重阶段。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，顽固性低氧血症，肺顺应性下降，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期常并发多器官功能衰竭。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。尽管近年来在其诊断和治疗方面都有了一些的进展，但该病死亡率一直很高，这对于每一位临床医生来说都是一个挑战。 正确认识ALI/ARDS ALI/ARDS的诊断标准是于1999年10月18-23日在昆明召开的全国呼吸衰竭学术研讨会上讨论通过的：1）有ALI/ARDS的高危因素 ；2） 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3)低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)≤300mmHg;ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg; 4)胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5）PAWP≤18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿。 同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。导致肺损伤的高危因素包括直接因素（如严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等）和间接因素（如脓毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管内凝血等）。 ARDS的初步处理 ARDS通常在最初损伤或疾病的24-48小时后发生.首先出现呼吸困难，通常呼吸浅速。吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷。皮肤可出现发绀和斑纹，吸氧不能使之改善。听诊可闻及啰音，鼾音或哮鸣音，也可能正常。 要想早期诊断就要对可能发生ARDS的呼吸困难给予高度警惕，此时应立即测动脉血气和胸部X线检查。最初的血气分析常显示为PaCo2正常或降低。 PaO2明显降低，PH升高。胸部X线通常显示类似于急性 心源性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润，但心廓影通常正常。然而X线改变常晚于功能改变许多小时，尽管吸入高浓度O2，低氧血症仍持续存在。 一旦诊断考虑ARDS,应给予积极治疗，若医院内没有机械通气的相应措施，应尽早转至更高级的医院。病人转运过程中应有专职医生和护士陪同，并准备必要的抢救设备，氧气是必不可少的，若有指征行机械通气治疗，可以先行气管插管后转运。 ARDS的初步处理 针对原发病的治疗 ARDS治疗的关键在于积极控制原发病，如处理好创伤，积极控制感染。抑制全身炎症反应综合征对肺脏的进一步损伤。 氧疗和机械通气 ARDS患者最紧迫问题在于要纠正患者的顽固性低氧，为治疗基础疾病赢得时间，这往往需要对患者实施氧疗，甚至机械通气。若单纯面罩吸氧不能维持满意的氧合，应予辅助通气。首先可尝试无创通气，采用经面罩持续气道正压吸氧或双水平气道正压通气，但大多需要借助机械通气吸入氧气。 ARDS的初步处理 维持出入液量轻度负平衡 在保证血容量、稳定血压前提下，要求24小时出量大于入量约500-1000ml，以利于肺内水肿液的消退，可使用呋噻米（速尿），每日40-60mg。治疗目标是在能提供充分的全身灌注、保持酸碱平衡和肾功能前提下达到最低水平的血管内容量 肾上腺皮质激素的应用 它在保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺II型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。但目前在激素应用与否、应用时机及应用剂量上存在争议，疗效不肯定。 营养支持 ARDS患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取83.7-167.4KJ(20-40kcal）。 ARDS的机械通气治疗中注意事项 一般认为FiO20.6，PaO2仍60mmHg，SaO20.90时，应对患者采用呼气末正压通气（PEEP）为主的综合治疗。近年来在呼吸支持治疗中，以最佳“PEEP”、低潮气量、低平台压为基础的保护性通气策略得到了较广泛的应用，并取得了一定成效。 ARDS的机械通气治疗中注意事项 最佳PEEP PEEP是治疗ARDS的主要手段，它可以改善肺泡和间质水肿，扩张萎陷肺泡，消除间歇性分流，保持功能残气量和增加肺组织顺应性，从而改善氧合，提高氧分压。最佳PEEP不仅要求改善氧合，同时也不增加肺损伤，相当于压力-容积曲线稍高于低位拐点的水平，经验设置为8-12cmH2O。在无条件记录压力-容积曲线的条件下，可先将PEEP设定在20cmH2O处，然后逐步每次下降2-